Gng2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gng2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20447

品系全称

C57BL/6JCya-Gng2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14702-Gng2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gng2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20447) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanine nucleotide binding protein (G protein), gamma 2
基因别称
Hg3f1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010315 | Ensembl: ENSMUST00000160013
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102705Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced vomeronasal basal neurons, reduced posterior glomerular layer of the accessory olfactory bulb and decreased aggression towards male mice.
Gng2,即G蛋白γ亚基2,是G蛋白偶联受体(GPCR)信号传导途径中的一种关键组分。G蛋白由α、β和γ三个亚基组成,它们在细胞信号传导中发挥着重要作用,参与调控细胞生长、增殖、分化和代谢等生物学过程。Gng2与Gβ亚基形成Gβγ二聚体,在GPCR信号传导中起着至关重要的作用。Gng2的表达和功能调控与多种疾病的发生和发展密切相关。

在病毒感染方面,研究发现,在严重但不是轻微的TBEV(蜱传脑炎病毒)菌株感染下,Gng2的表达发生了显著变化。这种变化可能与TBEV的致病机制有关,包括宿主mRNA水平的特异性调节,以及病毒驱动的宿主前mRNA剪接的调节[1]。这表明Gng2可能在TBEV感染和致病过程中发挥重要作用。

在心血管疾病方面,Gng2的表达异常与血管迷走性晕厥(VVS)的发生相关。研究发现,VVS患者与正常对照组相比,Gng2的表达水平显著升高。这提示Gng2可能参与了VVS的发病机制,并可能成为新的分子标志物和治疗靶点[2]。

在肿瘤发生方面,Gng2在乳腺癌中发挥肿瘤抑制因子的作用。研究发现,Gng2的表达水平在乳腺癌组织中显著降低,其表达水平与乳腺癌患者的总体生存率相关。过表达Gng2可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。此外,Gng2还可以通过激活MRAS信号通路抑制ERK和Akt的活性,进而抑制乳腺癌细胞的发生和发展[3]。

在血管疾病方面,Gng2的表达异常与腹主动脉瘤(AAA)的发生和发展相关。研究发现,Gng2在AAA模型小鼠中的表达水平显著降低。此外,miRNA调节网络分析表明,miRNA对Gng2的表达具有调控作用,这可能参与了AAA的发病机制[4]。此外,Gng2的表达异常还与结直肠癌的脑转移相关。研究发现,Gng2的表达水平与结直肠癌患者的脑转移发生率和总体生存率相关。过表达Gng2可以显著抑制结直肠癌细胞的脑转移能力,并延长患者的生存期[5]。

在黑色素瘤方面,Gng2的表达异常与黑色素瘤的发生和发展相关。研究发现,Gng2的表达水平在黑色素瘤细胞中显著降低,其表达水平与黑色素瘤细胞的增殖和侵袭能力相关。过表达Gng2可以显著抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡[6]。

在自身免疫性疾病方面,Gng2的表达异常与多发性硬化症(MS)的发病机制相关。研究发现,LincR-Gng2-5'在MS患者中的表达水平显著升高,而LincR-Epas1-3'AS的表达水平显著降低。这提示LincR-Gng2-5'和LincR-Epas1-3'AS可能与MS的发病机制相关[7]。

综上所述,Gng2在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。Gng2的表达异常可能参与了病毒感染、心血管疾病、肿瘤、血管疾病、自身免疫性疾病的发病机制。深入研究Gng2的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,并为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Selinger, Martin, Věchtová, Pavlína, Tykalová, Hana, Štěrba, Ján, Grubhoffer, Libor. 2022. Integrative RNA profiling of TBEV-infected neurons and astrocytes reveals potential pathogenic effectors. In Computational and structural biotechnology journal, 20, 2759-2777. doi:10.1016/j.csbj.2022.05.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35685361/
2. Huang, Yu-Juan, Zhou, Zai-wei, Xu, Miao, Huang, Min, Bao, Liming. 2014. Alteration of gene expression profiling including GPR174 and GNG2 is associated with vasovagal syncope. In Pediatric cardiology, 36, 475-80. doi:10.1007/s00246-014-1036-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25367286/
3. Zhao, Anjiang, Li, Dan, Mao, Xiongmin, Yang, Gangyi, Li, Ling. 2022. GNG2 acts as a tumor suppressor in breast cancer through stimulating MRAS signaling. In Cell death & disease, 13, 260. doi:10.1038/s41419-022-04690-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35322009/
4. Gan, Shujie, Shi, Weijun, Tang, Jingdong. . miRNAs regulating the expressions of NTF3, GNG2 and ITGA7 are involved in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm in mice. In General physiology and biophysics, 40, 1-16. doi:10.4149/gpb_2020033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33655887/
5. Luo, Chenhua, Xiao, ZhiMing, Yang, WenLong. 2025. GNG2 inhibits brain metastases from colorectal cancer via PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In Scientific reports, 15, 1787. doi:10.1038/s41598-025-85592-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39805936/
6. Yajima, Ichiro, Kumasaka, Mayuko Y, Tamura, Haruka, Ohgami, Nobutaka, Kato, Masashi. 2012. Functional analysis of GNG2 in human malignant melanoma cells. In Journal of dermatological science, 68, 172-8. doi:10.1016/j.jdermsci.2012.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23031273/
7. Shaker, Olfat G, Golam, Rehab M, Ayoub, Shymaa, Said, Eman S, Khalil, Mahmoud A F. 2019. Correlation between LincR-Gng2-5'and LincR-Epas1-3'as with the severity of multiple sclerosis in Egyptian patients. In The International journal of neuroscience, 130, 515-521. doi:10.1080/00207454.2019.1695610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31790618/