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Wnt16-KO 基因敲除小鼠

Wnt16-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wnt16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20395

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93735-Wnt16-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Wnt16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20395) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 16
基因别称
E130309I19Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_053116 | Ensembl: ENSMUST00000031681
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2136018Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased bone mineral density, cortical bone thickness and bone strength.
更多信息
WNT16，也称为Wingless-type MMTV integration site family, member 16，是Wnt家族中的一个成员，是一个分泌蛋白，参与调控多种生物学过程，包括细胞增殖、分化和凋亡。WNT16在多种组织中表达，包括骨骼、血管平滑肌和皮肤等。WNT16通过与其受体Frizzled家族蛋白结合，激活下游的信号通路，包括经典Wnt/β-catenin信号通路和非经典Wnt信号通路，从而影响细胞的功能和生物学行为[1][2]。

在骨骼系统中，WNT16的表达与骨量、骨强度和骨折风险密切相关。WNT16在骨形成过程中发挥重要作用，能够促进骨细胞的增殖和分化，抑制骨吸收，从而维持骨量的稳定。此外，WNT16还能够影响骨的微结构，包括骨小梁和皮质骨的形态和功能。在血管平滑肌细胞中，WNT16的表达能够调节细胞的收缩功能和血管的舒缩状态，从而影响心血管系统的生理功能。在皮肤中，WNT16的表达与皮肤细胞的增殖、分化和凋亡密切相关，影响皮肤的生长和修复过程[1][2]。

WNT16的表达和功能受到多种因素的调控，包括遗传因素、激素水平和细胞外基质等。在遗传因素方面，WNT16基因的突变和单核苷酸多态性（SNP）与骨量、骨强度和骨折风险相关。在激素水平方面，雌激素和甲状旁腺激素等激素能够影响WNT16的表达和功能。在细胞外基质方面，胶原蛋白和蛋白聚糖等成分能够影响WNT16的分泌和活性[1][2]。

WNT16在多种疾病中发挥重要作用，包括骨质疏松症、心血管疾病和皮肤疾病等。在骨质疏松症中，WNT16的表达和功能异常导致骨量减少和骨强度下降，增加骨折风险。在心血管疾病中，WNT16的表达和功能异常导致血管平滑肌细胞的收缩功能障碍，影响心血管系统的生理功能。在皮肤疾病中，WNT16的表达和功能异常导致皮肤细胞的增殖和分化异常，影响皮肤的生长和修复过程[1][2]。

WNT16的表达和功能受到多种因素的调控，包括遗传因素、激素水平和细胞外基质等。在遗传因素方面，WNT16基因的突变和单核苷酸多态性（SNP）与骨量、骨强度和骨折风险相关。在激素水平方面，雌激素和甲状旁腺激素等激素能够影响WNT16的表达和功能。在细胞外基质方面，胶原蛋白和蛋白聚糖等成分能够影响WNT16的分泌和活性[1][2]。

综上所述，WNT16是一种重要的分泌蛋白，参与调控多种生物学过程，包括细胞增殖、分化和凋亡。WNT16在多种组织中表达，包括骨骼、血管平滑肌和皮肤等。WNT16的表达和功能受到多种因素的调控，包括遗传因素、激素水平和细胞外基质等。WNT16在多种疾病中发挥重要作用，包括骨质疏松症、心血管疾病和皮肤疾病等。WNT16的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gómez, Arianna Ericka, Addish, Sumaya, Alvarado, Kurtis, Tang, W Joyce, Kwon, Ronald Young. 2023. Multiple Mechanisms Explain Genetic Effects at the CPED1-WNT16 Bone Mineral Density Locus. In Current osteoporosis reports, 21, 173-183. doi:10.1007/s11914-023-00783-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36943599/
2. Gori, Francesca, Lerner, Ulf, Ohlsson, Claes, Baron, Roland. 2015. A new WNT on the bone: WNT16, cortical bone thickness, porosity and fractures. In BoneKEy reports, 4, 669. doi:10.1038/bonekey.2015.36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25987984/

资料下载

S-KO-20395_6J_93735_Wnt16_Exon 3_strategy.pdf
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