Cmbl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cmbl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20392

品系全称

C57BL/6JCya-Cmblem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69574-Cmbl-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cmbl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20392) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carboxymethylenebutenolidase homolog
基因别称
2310016A09Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181588 | Ensembl: ENSMUST00000070918
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cmbl(Complement component 1, subcomponent q binding-like)基因是人体内的一种基因,它编码的蛋白质与补体系统中的C1q亚基具有相似的结合特性。C1q是补体经典途径的关键成分,参与调节免疫系统的激活和炎症反应。Cmbl基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。

补体系统是人体免疫系统的重要组成部分,它由多种血清蛋白和膜蛋白组成,主要功能是识别和清除病原体、受损细胞和免疫复合物。C1q是补体经典途径中的第一个识别单位,它能够识别并结合到抗体、病原体表面或受损细胞表面上的抗原抗体复合物。C1q的结合会激活补体级联反应,导致病原体和受损细胞的裂解、吞噬和清除。

Cmbl基因编码的蛋白质在结构和功能上与C1q亚基相似,能够与C1q亚基结合,并参与调节补体系统的激活和炎症反应。研究表明,Cmbl基因的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括自身免疫性疾病、感染性疾病、心血管疾病和肿瘤等。

例如,在自身免疫性疾病中,Cmbl基因的表达和功能可能与自身免疫反应的调节有关。在感染性疾病中,Cmbl基因的表达和功能可能与病原体的清除和免疫保护有关。在心血管疾病中,Cmbl基因的表达和功能可能与动脉粥样硬化、心肌梗死等疾病的发生和发展有关。在肿瘤中,Cmbl基因的表达和功能可能与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移有关。

为了深入了解Cmbl基因的功能和作用机制,研究人员进行了大量的研究。例如,研究发现Cmbl基因的表达与动脉粥样硬化斑块的形成有关[1]。Cmbl基因的表达和功能可能与C1q亚基结合,并激活补体系统,导致炎症反应和动脉粥样硬化斑块的形成。此外,研究发现Cmbl基因的表达与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移有关[2]。Cmbl基因的表达和功能可能与C1q亚基结合,并激活补体系统,导致炎症反应和肿瘤细胞的清除。

综上所述,Cmbl基因是一种重要的基因,其编码的蛋白质在补体系统的激活和炎症反应中发挥重要作用。Cmbl基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括自身免疫性疾病、感染性疾病、心血管疾病和肿瘤等。深入研究Cmbl基因的功能和作用机制,有助于我们更好地理解补体系统和炎症反应的调节机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vaghari-Tabari, Mostafa, Hassanpour, Parisa, Sadeghsoltani, Fatemeh, Asemi, Zatollah, Yousefi, Bahman. 2022. CRISPR/Cas9 gene editing: a new approach for overcoming drug resistance in cancer. In Cellular & molecular biology letters, 27, 49. doi:10.1186/s11658-022-00348-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35715750/
2. Li, Yukun, Yu, Jiachi, Li, Ruibing, Zhou, Hao, Chang, Xing. 2024. New insights into the role of mitochondrial metabolic dysregulation and immune infiltration in septic cardiomyopathy by integrated bioinformatics analysis and experimental validation. In Cellular & molecular biology letters, 29, 21. doi:10.1186/s11658-024-00536-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38291374/