Trp53inp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Trp53inp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20384

品系全称

C57BL/6JCya-Trp53inp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-60599-Trp53inp1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trp53inp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20384) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation related protein 53 inducible nuclear protein 1
基因别称
2700057G22Rik,SIP,SIP18,SIP27,Stinp,Teap,Tp53inp1,p53DINP1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021897 | Ensembl: ENSMUST00000029865
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926609Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased plasma and colon oxidative stress, and show increased susceptibility to experimental induction of colorectal tumorigenesis and acute colitis.
Trp53inp1,也称为肿瘤蛋白53诱导的核蛋白1,是一种由TP53基因编码的蛋白质。TP53基因是一种肿瘤抑制基因,在细胞周期调控、DNA修复和细胞凋亡中发挥重要作用。Trp53inp1作为TP53的下游靶基因,在DNA损伤应激和细胞凋亡过程中发挥着关键作用。

Trp53inp1的表达受到多种因素的调控。在氧化应激条件下,Trp53inp1的表达水平显著上调[2]。此外,Trp53inp1的表达还受到糖皮质激素受体(GR)和促皮质激素释放激素(CRH)的调控。在短期束缚应激条件下,Trp53inp1的表达在脾脏中受到GR的调控,而在胸腺中则不受GR的影响[1]。这表明Trp53inp1在不同组织和细胞类型中的表达调控机制可能存在差异。

Trp53inp1在细胞凋亡过程中发挥着重要作用。研究表明,Trp53inp1的表达受到DNA损伤的诱导,并且能够促进细胞凋亡[4]。Trp53inp1的表达水平与多种疾病的发生和进展相关。例如,在乳腺癌和结直肠癌中,Trp53inp1的表达水平显著升高,并且与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[1,8]。此外,Trp53inp1的表达还与心血管疾病的发生和进展相关。在肺动脉平滑肌细胞中,Trp53inp1的表达受到内源性一氧化碳的调控,并且与细胞凋亡相关[5]。

除了在细胞凋亡中的作用外,Trp53inp1还与细胞的代谢和生理功能相关。在巨噬细胞中,Trp53inp1的表达受到乳酸的调控,并且与巨噬细胞的炎症反应和生理疾病的发生相关[3]。此外,Trp53inp1的表达还受到心脏再生能力的调控。长链非编码RNA CAREL通过竞争性结合miR-296来上调Trp53inp1的表达,从而抑制心脏再生能力[6]。

在空间辐射条件下,Trp53inp1的表达水平显著上调[7]。这表明Trp53inp1可能参与细胞对空间辐射损伤的响应和修复过程。

综上所述,Trp53inp1是一种重要的蛋白质,在细胞凋亡、代谢和生理功能中发挥着关键作用。Trp53inp1的表达受到多种因素的调控,包括DNA损伤、氧化应激、糖皮质激素受体和促皮质激素释放激素等。Trp53inp1的表达水平与多种疾病的发生和进展相关,包括肿瘤、心血管疾病和炎症性疾病等。深入研究Trp53inp1的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解细胞凋亡、代谢和生理功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Koyanagi, Madoka, Arimura, Yutaka. 2019. Comparative Expression Analysis of Stress-Inducible Genes in Murine Immune Cells. In Immunological investigations, 49, 907-925. doi:10.1080/08820139.2019.1702673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31833438/
2. Han, Eun-Soo, Muller, Florian L, Pérez, Viviana I, Van Remmen, Holly, Richardson, Arlan. 2008. The in vivo gene expression signature of oxidative stress. In Physiological genomics, 34, 112-26. doi:10.1152/physiolgenomics.00239.2007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18445702/
3. Cao, Limian, Feng, Chencheng, Ye, Haoming, Gu, Hao, Shao, Min. 2024. Differential mRNA profiles reveal the potential roles of genes involved in lactate stimulation in mouse macrophages. In Genomics, 116, 110814. doi:10.1016/j.ygeno.2024.110814. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432499/
4. Okamura, S, Arakawa, H, Tanaka, T, Monden, M, Nakamura, Y. . p53DINP1, a p53-inducible gene, regulates p53-dependent apoptosis. In Molecular cell, 8, 85-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11511362/
5. Sun, Xiao-Jie, Yu, Li, Wang, Xiao-Qin, Gao, Zheng-Xiang, Liu, Han-Min. . [Effects of endogenous carbon monoxide on gene expression profiles associated with the apoptosis of pulmonary arterial smooth muscle cells]. In Zhongguo dang dai er ke za zhi = Chinese journal of contemporary pediatrics, 12, 882-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21083984/
6. Cai, Benzhi, Ma, Wenya, Ding, Fengzhi, Pan, Zhenwei, Yang, Baofeng. 2018. The Long Noncoding RNA CAREL Controls Cardiac Regeneration. In Journal of the American College of Cardiology, 72, 534-550. doi:10.1016/j.jacc.2018.04.085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30056829/
7. Yoshida, Kayo, Hada, Megumi, Hayashi, Masami, Cucinotta, Francis A, Morita, Takashi. 2024. Transcriptome Analysis by RNA Sequencing of Mouse Embryonic Stem Cells Stocked on International Space Station for 1584 Days in Frozen State after Culture on the Ground. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25063283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38542258/
8. Yang, Xu, Peng, Hongxia, Luo, Ziyan, Xu, Ling, Wang, Hong. 2021. The dietary carcinogen PhIP activates p53-dependent DNA damage response in the colon of CYP1A-humanized mice. In BioFactors (Oxford, England), 47, 612-626. doi:10.1002/biof.1730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33811687/