Slc39a6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc39a6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20381

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-106957-Slc39a6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc39a6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20381) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (metal ion transporter), member 6
基因别称
Ermelin,Zip6
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_139143 | Ensembl: ENSMUST00000070726
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2147279Mice homozygous for a null allele do not display any gross skin abnormalities.
SLC39A6,也称为ZIP6或LIV-1,是一种重要的锌转运蛋白。锌是细胞内重要的微量元素,参与多种生物学过程,包括细胞分裂、DNA合成和修复、蛋白质翻译和信号转导。SLC39A6属于SLC39A家族,该家族的成员主要负责将锌从细胞外转运到细胞内。SLC39A6在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、神经细胞和肿瘤细胞。

SLC39A6在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。SLC39A6在乳腺癌、食管癌、肝癌等多种肿瘤中过表达,并且与肿瘤的侵袭性、转移和患者预后相关。SLC39A6通过增加细胞内锌水平,激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路,促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。SLC39A6还通过上调与转移相关的基因,如基质金属蛋白酶(MMP)1和MMP3,以及Snail家族转录因子,促进肿瘤的转移。此外,SLC39A6还与 anoikis 相关,这是一种细胞程序性死亡形式,在肿瘤发生和转移中发挥重要作用。SLC39A6通过抑制 anoikis 相关基因的表达,促进肿瘤细胞抵抗 anoikis,从而促进肿瘤的发生和转移。

SLC39A6的过表达还与乳腺癌患者的预后相关。研究表明,SLC39A6的过表达与乳腺癌患者的总生存期(OS)缩短相关。此外,SLC39A6的过表达还与乳腺癌患者的复发风险增加相关。因此,SLC39A6可以作为乳腺癌患者的预后标志物。

SLC39A6还可以作为肿瘤治疗的靶点。研究表明,SLC39A6可以与抗体偶联药物(ADC)结合,特异性地杀伤肿瘤细胞。ADC是一种新型肿瘤治疗药物,由单克隆抗体、连接子和细胞毒性药物组成。SLC39A6可以作为ADC的靶点,将细胞毒性药物特异性地递送到肿瘤细胞中,从而抑制肿瘤的生长和转移。

SLC39A6在肿瘤发生和发展中发挥重要作用,可以作为肿瘤的预后标志物和治疗靶点。此外,SLC39A6还参与锌稳态和T细胞发育的调控,在免疫系统中发挥重要作用。

SLC39A6在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。SLC39A6在乳腺癌、食管癌、肝癌等多种肿瘤中过表达,并且与肿瘤的侵袭性、转移和患者预后相关[1,2,4,5,6]。SLC39A6通过增加细胞内锌水平,激活PI3K信号通路,促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。SLC39A6还通过上调与转移相关的基因,如MMP1和MMP3,以及Snail家族转录因子,促进肿瘤的转移。此外,SLC39A6还与 anoikis 相关,这是一种细胞程序性死亡形式,在肿瘤发生和转移中发挥重要作用。SLC39A6通过抑制 anoikis 相关基因的表达,促进肿瘤细胞抵抗 anoikis,从而促进肿瘤的发生和转移。

SLC39A6的过表达还与乳腺癌患者的预后相关。研究表明,SLC39A6的过表达与乳腺癌患者的总生存期(OS)缩短相关[3,4]。此外,SLC39A6的过表达还与乳腺癌患者的复发风险增加相关。因此,SLC39A6可以作为乳腺癌患者的预后标志物。

SLC39A6还可以作为肿瘤治疗的靶点。研究表明,SLC39A6可以与抗体偶联药物(ADC)结合,特异性地杀伤肿瘤细胞[1]。ADC是一种新型肿瘤治疗药物,由单克隆抗体、连接子和细胞毒性药物组成。SLC39A6可以作为ADC的靶点,将细胞毒性药物特异性地递送到肿瘤细胞中,从而抑制肿瘤的生长和转移。

SLC39A6在肿瘤发生和发展中发挥重要作用,可以作为肿瘤的预后标志物和治疗靶点。此外,SLC39A6还参与锌稳态和T细胞发育的调控,在免疫系统中发挥重要作用[7]。SLC39A6的发现为肿瘤的诊断和治疗提供了新的思路和策略,有望为患者带来更好的治疗效果。

参考文献:
1. Sussman, Django, Smith, Leia M, Anderson, Martha E, Whiting, Nancy, Benjamin, Dennis R. 2014. SGN-LIV1A: a novel antibody-drug conjugate targeting LIV-1 for the treatment of metastatic breast cancer. In Molecular cancer therapeutics, 13, 2991-3000. doi:10.1158/1535-7163.MCT-13-0896. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25253783/
2. Cui, Xiao-Bin, Shen, Yao-Yuan, Jin, Ting-Ting, Chen, Yun-Zhao, Li, Feng. 2015. SLC39A6: a potential target for diagnosis and therapy of esophageal carcinoma. In Journal of translational medicine, 13, 321. doi:10.1186/s12967-015-0681-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26444413/
3. Andres, Sarah A, Brock, Guy N, Wittliff, James L. 2013. Interrogating differences in expression of targeted gene sets to predict breast cancer outcome. In BMC cancer, 13, 326. doi:10.1186/1471-2407-13-326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23819905/
4. Wan, Zhen, Wang, Xuzhen. 2022. Role of SLC39A6 in the development and progression of liver cancer. In Oncology letters, 23, 77. doi:10.3892/ol.2022.13197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35111246/
5. Cheng, Xinxin, Wei, Lixuan, Huang, Xudong, Lin, Dongxin, Wu, Chen. 2017. Solute Carrier Family 39 Member 6 Gene Promotes Aggressiveness of Esophageal Carcinoma Cells by Increasing Intracellular Levels of Zinc, Activating Phosphatidylinositol 3-Kinase Signaling, and Up-regulating Genes That Regulate Metastasis. In Gastroenterology, 152, 1985-1997.e12. doi:10.1053/j.gastro.2017.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28209530/
6. Tang, Mingzheng, Rong, Yao, Li, Xiaofeng, Liu, Zhilong, Cai, Hui. 2024. Anoikis-related genes in breast cancer patients: reliable biomarker of prognosis. In BMC cancer, 24, 1163. doi:10.1186/s12885-024-12830-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39300389/
7. Zhao, Lei, Tan, Jiaqi, Li, Dan, Wang, Jue, Zhou, Jianfeng. 2019. SLC39A6/ZIP6 is essential for zinc homeostasis and T-cell development in zebrafish. In Biochemical and biophysical research communications, 511, 896-902. doi:10.1016/j.bbrc.2019.02.148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851936/