Csf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20366

品系全称

C57BL/6JCya-Csf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12977-Csf1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20366) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
colony stimulating factor 1 (macrophage)
基因别称
BAP025,Csfm,MCSF,Mhdabap25,PG-M-CSF,op
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001113529 | Ensembl: ENSMUST00000118593
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~6.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339753Homozygotes for a spontaneous mutation exhibit lack of incisors, a broad domed skull, short thick limb bones with reduced marrow cavities, impaired hearing and vision, and reduced fertility in females.
CSF1,即集落刺激因子1,是一种重要的细胞因子,主要作用于单核细胞和巨噬细胞,促进其增殖、分化、成熟和功能激活。CSF1及其受体CSF1R在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括免疫应答、炎症反应、组织修复和肿瘤发生发展等。

CSF1基因位于人类染色体1p13-p21区域,编码一个含有223个氨基酸的蛋白质。CSF1蛋白通过与其受体CSF1R结合,激活下游信号通路,如PI3K/AKT、MAPK和STAT3等,进而调节细胞生长、存活和功能。

CSF1及其受体CSF1R在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、炎症性疾病和骨代谢疾病等。例如,CSF1和CSF1R在多种肿瘤组织中高表达,促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。此外,CSF1和CSF1R还参与炎症性疾病的病理过程,如类风湿性关节炎和炎症性肠病等。在骨代谢疾病中,CSF1和CSF1R调节破骨细胞的分化和功能,影响骨吸收和骨形成平衡。

根据参考文献,CSF1基因在骨代谢疾病中的研究取得了重要进展。例如,研究发现CSF1基因的突变会导致骨质疏松症,而CSF1基因的过表达则会导致骨量过多[3]。此外,CSF1基因的变异还与牙周炎的发生发展相关[2]。这些研究表明,CSF1基因在骨代谢疾病中发挥重要作用,为骨质疏松症和牙周炎的治疗提供了新的思路和策略。

CSF1基因在肿瘤中的研究也取得了重要进展。例如,研究发现CSF1基因的融合基因CSF1-S100A10在滑膜肉瘤中高表达,提示CSF1基因可能参与滑膜肉瘤的发生发展[1]。此外,CSF1基因的变异还与某些类型的牙周炎相关[2]。这些研究表明,CSF1基因在肿瘤中发挥重要作用,为肿瘤的治疗提供了新的思路和策略。

综上所述,CSF1基因是一种重要的细胞因子基因,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。CSF1基因的研究有助于深入理解CSF1在免疫应答、炎症反应、组织修复和肿瘤发生发展等过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Panagopoulos, Ioannis, Brandal, Petter, Gorunova, Ludmila, Bjerkehagen, Bodil, Heim, Sverre. 2014. Novel CSF1-S100A10 fusion gene and CSF1 transcript identified by RNA sequencing in tenosynovial giant cell tumors. In International journal of oncology, 44, 1425-32. doi:10.3892/ijo.2014.2326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24604026/
2. Rabello, D, Soedarsono, N, Kamei, H, Yamaguchi, A, Kojima, T. 2006. CSF1 gene associated with aggressive periodontitis in the Japanese population. In Biochemical and biophysical research communications, 347, 791-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16844084/
3. Jacome-Galarza, Christian E, Percin, Gulce I, Muller, James T, Waskow, Claudia, Geissmann, Frederic. 2019. Developmental origin, functional maintenance and genetic rescue of osteoclasts. In Nature, 568, 541-545. doi:10.1038/s41586-019-1105-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30971820/