St3gal6-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

St3gal6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20349

品系全称

C57BL/6JCya-St3gal6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54613-St3gal6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: St3gal6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20349) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ST3 beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase 6
基因别称
1700023B24Rik,Siat10,St3galVI
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018784 | Ensembl: ENSMUST00000137035
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888707Mice homozygous for a knock-out allele exhibit modest impairment in leukocyte rolling and neutrophil recruitment.
ST3GAL6,也称为β-半乳糖苷α2,3-唾液酸转移酶6,是一种重要的糖基转移酶,负责将α2,3-连接的唾液酸添加到底物并生成聚糖结构。唾液酸化是糖基化的一种重要形式,在细胞粘附、信号传导、细胞识别和免疫反应等生物学过程中发挥重要作用。ST3GAL6在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、肺腺癌、多发性骨髓瘤、膀胱癌和肝性脑病。

在结直肠癌中,ST3GAL6的表达下调与肿瘤的进展和不良预后相关。研究发现,ST3GAL6-AS1,一种来自ST3GAL6启动子区域的lncRNA,通过调节α-2,3唾液酸化来促进结直肠癌的进展。ST3GAL6-AS1通过与组蛋白甲基转移酶MLL1结合,激活ST3GAL6的转录,进而影响PI3K/Akt信号通路,抑制Foxo1的核转位,从而促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡[1]。此外,ST3GAL6的表达下调还与肺腺癌的侵袭和不良预后相关。研究发现,ST3GAL6的表达下调与肺腺癌的进展和不良预后相关。ST3GAL6-AS1通过调节ST3GAL6的表达,抑制EGFR信号通路,进而影响肺腺癌细胞的侵袭和转移[2]。

在多发性骨髓瘤中,ST3GAL6的表达上调与肿瘤细胞的粘附、侵袭和转移相关。研究发现,ST3GAL6的表达上调与多发性骨髓瘤细胞的粘附、侵袭和转移相关。ST3GAL6的表达下调可以显著减少多发性骨髓瘤细胞在体外和体内的粘附、侵袭和转移能力,延长患者的生存期[3]。此外,ST3GAL6的表达上调还与膀胱癌的侵袭和不良预后相关。研究发现,ST3GAL6的表达上调与膀胱癌的侵袭和不良预后相关。ST3GAL6的表达下调可以显著减少膀胱癌细胞的侵袭和转移能力[4]。

在肝性脑病中,ST3GAL6的表达上调与自噬的增加相关。研究发现,ST3GAL6的表达上调可以显著增加α2,3唾液酸化聚糖和自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达,进而影响自噬的发生。ST3GAL6的表达下调可以显著减少α2,3唾液酸化聚糖和自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达,进而抑制自噬的发生[5]。

综上所述,ST3GAL6在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、肺腺癌、多发性骨髓瘤、膀胱癌和肝性脑病。ST3GAL6的表达上调或下调可以影响细胞的粘附、侵袭、转移和自噬等生物学过程,进而影响疾病的进展和预后。因此,ST3GAL6可以作为潜在的生物标志物和治疗靶点,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Jialei, Shan, Yujia, Ma, Jia, Jiang, Liqun, Jia, Li. 2019. LncRNA ST3Gal6-AS1/ST3Gal6 axis mediates colorectal cancer progression by regulating α-2,3 sialylation via PI3K/Akt signaling. In International journal of cancer, 145, 450-460. doi:10.1002/ijc.32103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30613961/
2. Li, Jiaxuan, Long, Yiming, Sun, Jingya, Huang, Ruimin, Yan, Jun. 2022. Comprehensive landscape of the ST3GAL family reveals the significance of ST3GAL6-AS1/ST3GAL6 axis on EGFR signaling in lung adenocarcinoma cell invasion. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 931132. doi:10.3389/fcell.2022.931132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36092699/
3. Glavey, Siobhan V, Manier, Salomon, Natoni, Alessandro, Ghobrial, Irene M, O'Dwyer, Michael E. 2014. The sialyltransferase ST3GAL6 influences homing and survival in multiple myeloma. In Blood, 124, 1765-76. doi:10.1182/blood-2014-03-560862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25061176/
4. Dalangood, Sumiya, Zhu, Zhen, Ma, Zhihui, Yan, Jun, Huang, Ruimin. 2020. Identification of glycogene-type and validation of ST3GAL6 as a biomarker predicts clinical outcome and cancer cell invasion in urinary bladder cancer. In Theranostics, 10, 10078-10091. doi:10.7150/thno.48711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32929335/
5. Li, Xiaocheng, Xiao, Yaqing, Li, Pengfei, Bian, Huijie, Li, Zheng. 2024. Sialyltransferase ST3GAL6 silencing reduces α2,3-sialylated glycans to regulate autophagy by decreasing HSPB8-BAG3 in the brain with hepatic encephalopathy. In Journal of Zhejiang University. Science. B, 25, 485-498. doi:10.1631/jzus.B2300917. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38910494/