Gtpbp4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gtpbp4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20348

品系全称

C57BL/6JCya-Gtpbp4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69237-Gtpbp4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gtpbp4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20348) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GTP binding protein 4
基因别称
2610028C09Rik,Crfg,Gtpbp3,NGB,Nog1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027000 | Ensembl: ENSMUST00000222098
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916487Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality prior to organogenesis. In vitro, blastocysts fail to hatch from the zona pellucida and die after 3 days in culture.
GTPBP4,全称为GTP结合蛋白4,是一种重要的GTP酶,参与细胞内的多种生物学过程。GTPBP4与细胞增殖、生长、细胞周期进程、MAPK激活以及细胞代谢等密切相关。GTPBP4的生物学功能主要体现在其参与60S核糖体亚基的合成和成熟过程,影响蛋白质的合成。此外,GTPBP4还与GTP结合和rRNA处理等生命过程相关。GTPBP4的表达水平在不同类型的肿瘤中存在差异,且其表达水平与患者的预后密切相关。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,GTPBP4的表达上调与肿瘤的进展和转移密切相关。研究发现,敲低GTPBP4基因的表达可以抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭能力,降低肿瘤的生长和转移。GTPBP4的调节可能通过影响上皮间质转化(EMT)来影响NSCLC的进展[1]。此外,GTPBP4的表达上调还与DNA启动子低甲基化相关,并由DNA甲基转移酶DNMT3A调控。GTPBP4的过度表达可以诱导二聚体丙酮酸激酶M2(PKM2)的形成,促进有氧糖酵解,进而影响HCC的增殖和转移[2]。

在肝癌中,GTPBP4的表达上调与患者的预后不良相关。研究发现,GTPBP4的表达水平与肿瘤的分期、淋巴结转移和患者的总生存率密切相关。GTPBP4的过度表达可以促进肝癌细胞的增殖和肿瘤的生长,而敲低GTPBP4的表达则可以抑制肝癌细胞的增殖和肿瘤的生长[3,4]。此外,GTPBP4的表达上调还与ERBB信号通路的改变相关[4]。

在结直肠癌中,GTPBP4的表达上调与肿瘤的转移密切相关。研究发现,GTPBP4的表达水平与肿瘤的转移相关,且其表达上调可以增强结直肠癌细胞的活动性和肿瘤的转移能力。GTPBP4可能通过抑制RhoA信号通路来影响细胞骨架的重组,进而影响结直肠癌的转移[5]。

此外,GTPBP4的表达上调还与乳腺癌的发生和发展相关。研究发现,GTPBP4的表达水平与乳腺癌的预后不良相关,且其表达上调可以促进乳腺癌细胞的增殖和转移。GTPBP4的表达上调还与多种免疫细胞类型相关,可能通过影响免疫微环境来影响乳腺癌的发生和发展[6]。

综上所述,GTPBP4是一种重要的GTP酶,参与细胞内的多种生物学过程。GTPBP4的表达水平在不同类型的肿瘤中存在差异,且其表达水平与患者的预后密切相关。GTPBP4可能通过影响细胞增殖、生长、细胞周期进程、MAPK激活、细胞代谢和细胞骨架重组等机制来影响肿瘤的发生和发展。GTPBP4的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Junlu, Chen, Guofei, Wang, Weiwei, Quan, Wenqiang, Wang, Lixin. 2022. GTPBP4: A New Therapeutic Target Gene Promotes Tumor Progression in Non-Small Cell Lung Cancer via EMT. In Journal of oncology, 2022, 2164897. doi:10.1155/2022/2164897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36405249/
2. Zhou, Qiang, Yin, Yirui, Yu, Mincheng, Zhou, Chenhao, Ren, Ning. 2022. GTPBP4 promotes hepatocellular carcinoma progression and metastasis via the PKM2 dependent glucose metabolism. In Redox biology, 56, 102458. doi:10.1016/j.redox.2022.102458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36116159/
3. Han, Cuifang, Chen, Jiaru, Huang, Jing, Yu, Hongbing, He, Zhiwei. 2023. Single-cell transcriptome analysis reveals the metabolic changes and the prognostic value of malignant hepatocyte subpopulations and predict new therapeutic agents for hepatocellular carcinoma. In Frontiers in oncology, 13, 1104262. doi:10.3389/fonc.2023.1104262. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860314/
4. Chen, Jia, Zhang, Jie, Zhang, Zhiwei. 2021. Upregulation of GTPBP4 Promotes the Proliferation of Liver Cancer Cells. In Journal of oncology, 2021, 1049104. doi:10.1155/2021/1049104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712323/
5. Yu, Haitao, Jin, Sufeng, Zhang, Na, Xu, Qi. 2016. Up-regulation of GTPBP4 in colorectal carcinoma is responsible for tumor metastasis. In Biochemical and biophysical research communications, 480, 48-54. doi:10.1016/j.bbrc.2016.10.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720713/
6. Hu, Yiming, Xie, Jiaheng, Chen, Liang, Yin, Lu, Ji, Jing. 2022. Integrated Analysis of Genomic and Transcriptomic Profiles Identified the Role of GTP Binding Protein-4 (GTPBP4) in Breast Cancer. In Frontiers in pharmacology, 13, 880445. doi:10.3389/fphar.2022.880445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35784753/