Sema4a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sema4a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20337

品系全称

C57BL/6JCya-Sema4aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20351-Sema4a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sema4a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20337) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, immunoglobulin domain (Ig), transmembrane domain (TM) and short cytoplasmic domain, (semaphorin) 4A
基因别称
SemB,Semab
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013658 | Ensembl: ENSMUST00000029700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107560Homozygotes for a knock-out allele show no obvious brain defects but exhibit impaired T cell priming and defective Th1 responses. Homozygotes for a gene trap allele show severe retinal degeneration with reduced retinal vessels, depigmentation and dysfunction of both rod and cone photoreceptors.
Sema4a,也称为Semaphorin 4A,是一种重要的细胞表面蛋白,属于Semaphorin蛋白家族。Semaphorins是一类广泛存在于动物中的保守蛋白,参与多种生物学过程,包括神经系统的发育、细胞迁移、血管生成和免疫调节等[2]。Sema4a在多种疾病中发挥重要作用,包括视网膜变性、神经退行性疾病、癌症、炎症和免疫调节等。

Sema4a在视网膜变性中发挥重要作用。研究发现,Sema4a基因突变与视网膜色素变性(RP)和锥形杆状细胞营养不良(CRD)等视网膜变性疾病的发生密切相关[2,6]。Sema4a基因突变导致Sema4a蛋白结构和功能的改变,从而影响视网膜细胞的正常发育和功能,导致视网膜变性。此外,Sema4a在视网膜血管生成中也发挥重要作用。研究发现,Sema4a可以抑制血管内皮细胞的迁移和增殖,从而抑制血管生成[6]。

Sema4a在神经退行性疾病中也发挥重要作用。研究发现,Sema4a在阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病中表达上调,并参与AD的发生和发展[1]。Sema4a可以抑制神经元细胞的生长和存活,并促进神经元细胞的死亡,从而导致神经退行性变。此外,Sema4a还参与神经炎症和神经元损伤的修复过程。

Sema4a在癌症中也发挥重要作用。研究发现,Sema4a在乳腺癌、结直肠癌等多种癌症中表达上调,并促进肿瘤的发生和发展[3,5]。Sema4a可以促进肿瘤细胞的生长和迁移,并抑制肿瘤细胞的凋亡,从而促进肿瘤的发生和发展。此外,Sema4a还可以促进肿瘤血管生成,从而为肿瘤提供营养和支持。

Sema4a在炎症和免疫调节中也发挥重要作用。研究发现,Sema4a在类风湿性关节炎(RA)等炎症性疾病中表达上调,并参与炎症的发生和发展[4]。Sema4a可以促进炎症细胞的浸润和活化,并促进炎症介质的释放,从而促进炎症的发生和发展。此外,Sema4a还可以抑制免疫细胞的活化和功能,从而抑制免疫应答。

综上所述,Sema4a是一种重要的细胞表面蛋白,参与多种生物学过程,包括神经系统的发育、细胞迁移、血管生成和免疫调节等。Sema4a在多种疾病中发挥重要作用,包括视网膜变性、神经退行性疾病、癌症、炎症和免疫调节等。深入研究Sema4a的功能和作用机制,有助于开发新的治疗方法,为多种疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Chunlong, Tan, Guiyuan, Zhang, Yuxi, Li, Feng, Zhang, Yunpeng. 2023. Comprehensive analyses of brain cell communications based on multiple scRNA-seq and snRNA-seq datasets for revealing novel mechanism in neurodegenerative diseases. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 2775-2786. doi:10.1111/cns.14280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269061/
2. Abid, A, Ismail, M, Mehdi, S Q, Khaliq, S. 2005. Identification of novel mutations in the SEMA4A gene associated with retinal degenerative diseases. In Journal of medical genetics, 43, 378-81. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16199541/
3. Schulz, Eduard, Klampfl, Petra, Holzapfel, Stefanie, Kumanogoh, Atsushi, Sill, Heinz. 2014. Germline variants in the SEMA4A gene predispose to familial colorectal cancer type X. In Nature communications, 5, 5191. doi:10.1038/ncomms6191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25307848/
4. Avouac, Jérôme, Pezet, Sonia, Vandebeuque, Eloïse, Daïen, Claire, Allanore, Yannick. 2021. Semaphorins: From Angiogenesis to Inflammation in Rheumatoid Arthritis. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 73, 1579-1588. doi:10.1002/art.41701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605067/
5. Liu, Xiao, Sun, Yinping, Tian, Wei, Wang, Lin, Han, Mingyong. 2018. Sema4A Responds to Hypoxia and Is Involved in Breast Cancer Progression. In Biological & pharmaceutical bulletin, 41, 1791-1796. doi:10.1248/bpb.b18-00423. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270262/
6. Rice, Dennis S, Huang, Wenhu, Jones, Holly A, Zambrowicz, Brian P, Sands, Arthur T. . Severe retinal degeneration associated with disruption of semaphorin 4A. In Investigative ophthalmology & visual science, 45, 2767-77. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15277503/