Calcoco2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Calcoco2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20319

品系全称

C57BL/6JCya-Calcoco2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76815-Calcoco2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Calcoco2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20319) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium binding and coiled-coil domain 2
基因别称
2410154J16Rik,Ndp52,Ndp52l1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001271018 | Ensembl: ENSMUST00000068686
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CALCOCO2,也称为NDP52或P2RY5,是一种重要的自噬相关蛋白。它属于自噬受体家族,参与选择性自噬的过程,即细胞对特定底物进行标记和降解。CALCOCO2具有一个钙结合域和一个卷曲螺旋结构域,这些结构域使其能够与自噬相关蛋白LC3和底物结合[1,5,6]。

CALCOCO2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞内病原体清除、脂滴降解、炎症反应和细胞死亡。在细胞内病原体清除方面,CALCOCO2可以与LC3结合,将病原体包裹进自噬体,并将其运送到溶酶体进行降解[1]。在脂滴降解方面,CALCOCO2可以与脂滴结合,将其标记为自噬底物,促进脂滴的降解[3]。在炎症反应方面,CALCOCO2可以与炎症相关蛋白结合,抑制炎症反应[1]。在细胞死亡方面,CALCOCO2可以与细胞死亡相关蛋白结合,抑制细胞死亡[1]。

CALCOCO2在多种疾病中也发挥重要作用,包括炎症性肠病、动脉粥样硬化、病毒感染和急性髓系白血病。在炎症性肠病中,CALCOCO2可以与LC3结合,维持肠道上皮屏障功能,抑制炎症反应[2]。在动脉粥样硬化中,CALCOCO2可以与脂滴结合,促进脂滴的降解,抑制动脉粥样硬化的发生[3]。在病毒感染中,CALCOCO2可以与病毒蛋白结合,抑制病毒复制[4]。在急性髓系白血病中,CALCOCO2的表达与患者的预后相关,可以作为预测预后的指标[7]。

综上所述,CALCOCO2是一种重要的自噬相关蛋白,参与选择性自噬的过程,并在多种生物学过程中发挥重要作用。CALCOCO2在多种疾病中也发挥重要作用,可以作为疾病的治疗靶点。进一步研究CALCOCO2的生物学功能和机制,有助于深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
2. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
3. Robichaud, Sabrina, Fairman, Garrett, Vijithakumar, Viyashini, Baetz, Kristin, Ouimet, Mireille. 2021. Identification of novel lipid droplet factors that regulate lipophagy and cholesterol efflux in macrophage foam cells. In Autophagy, 17, 3671-3689. doi:10.1080/15548627.2021.1886839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33590792/
4. Wang, Song, Wei, Ran, Ma, Xiaomei, Wang, Hongmei, He, Hongbin. 2023. The host protein CALCOCO2 interacts with bovine viral diarrhoea virus Npro, inhibiting type I interferon production and thereby promoting viral replication. In Virulence, 15, 2289764. doi:10.1080/21505594.2023.2289764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38047736/
5. Kong, Ning, Shan, Tongling, Wang, Hua, Zheng, Hao, Tong, Guangzhi. 2019. BST2 suppresses porcine epidemic diarrhea virus replication by targeting and degrading virus nucleocapsid protein with selective autophagy. In Autophagy, 16, 1737-1752. doi:10.1080/15548627.2019.1707487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31868081/
6. Shariq, Mohd, Khan, Mohammad Firoz, Raj, Reshmi, Ahsan, Nuzhat, Kumar, Pramod. 2024. PRKAA2, MTOR, and TFEB in the regulation of lysosomal damage response and autophagy. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 102, 287-311. doi:10.1007/s00109-023-02411-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183492/
7. Fu, Denggang, Zhang, Biyu, Wu, Shiyong, Ning, Wangbin, Jiang, Hua. 2021. Prognosis and Characterization of Immune Microenvironment in Acute Myeloid Leukemia Through Identification of an Autophagy-Related Signature. In Frontiers in immunology, 12, 695865. doi:10.3389/fimmu.2021.695865. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34135913/