Nlrp1b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nlrp1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20300

品系全称

C57BL/6JCya-Nlrp1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-637515-Nlrp1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nlrp1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20300) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NLR family, pyrin domain containing 1B
基因别称
Nalp1b
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001162414 | Ensembl: ENSMUST00000108515
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3582959Mice homozygous for a knock-out allele exhibit protection from anthrax lethal toxin-induced lung injury and pyroptosis of macrophages.
Nlrp1b,也称为NLR家族的成员之一,是一种重要的先天免疫受体,参与调控炎症反应和宿主对病原体的防御。Nlrp1b属于NLR家族中的NACHT和富含亮氨酸重复序列的蛋白,具有PYD结构域。Nlrp1b在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、树突状细胞和上皮细胞等,参与多种生物学过程,包括炎症反应、细胞凋亡和自噬等。

Nlrp1b作为一种重要的炎症小体组分,参与调控炎症反应和宿主对病原体的防御。Nlrp1b在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、树突状细胞和上皮细胞等,参与多种生物学过程,包括炎症反应、细胞凋亡和自噬等。Nlrp1b在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病、自身免疫性疾病和感染性疾病等。Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境因素和细胞内信号通路等。

研究表明,Nlrp1b可以识别双链RNA病毒,并通过其富含亮氨酸重复序列的域与双链RNA结合,从而激活炎症小体和释放炎症因子[1]。此外,Nlrp1b的N端降解也是其激活的一个重要机制,N端降解可以释放NLRP1B的C端,从而激活caspase-1和导致细胞焦亡[2]。Nlrp1b在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病和自身免疫性疾病等。例如,Nlrp1b在非肥胖型糖尿病小鼠中的表达与Idd4.1位点相关,Idd4.1位点是一个与胰岛素依赖性糖尿病易感性相关的位点。Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性和环境因素等[3]。

Nlrp1b在肠道上皮细胞中也发挥作用,例如,Nlrp1b可以识别肠道病原体,并通过激活炎症小体和释放炎症因子来保护宿主免受感染。此外,Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括肠道上皮细胞的基因型和环境因素等。例如,研究发现,Nlrp1b的某些等位基因在肠道上皮细胞中对某些病原体的反应性较低,这可能影响宿主的防御机制[4]。

Nlrp1b在皮肤炎症中也有重要作用,例如,Nlrp1b的突变可以导致紫外线B照射引起的皮肤炎症和过度角质化。此外,研究发现,紫外线B照射可以诱导Nlrp1b的表达和炎症因子的释放,从而加剧皮肤炎症。Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括紫外线照射和炎症因子等[5]。

Nlrp1b在感染性疾病中也有重要作用,例如,Nlrp1b可以识别李斯特菌和志贺菌等细菌,并通过激活炎症小体和释放炎症因子来保护宿主免受感染。此外,Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括细菌感染和环境因素等。例如,研究发现,李斯特菌感染可以激活Nlrp1b炎症小体,并导致细胞焦亡和炎症因子的释放[6]。

Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境因素和细胞内信号通路等。例如,研究发现,N-end规则泛素连接酶UBR2可以介导Nlrp1b的降解和炎症小体的激活。此外,DPP8/DPP9抑制剂可以抑制Nlrp1b的表达和炎症小体的激活[7][8]。

综上所述,Nlrp1b是一种重要的先天免疫受体,参与调控炎症反应和宿主对病原体的防御。Nlrp1b在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、树突状细胞和上皮细胞等,参与多种生物学过程,包括炎症反应、细胞凋亡和自噬等。Nlrp1b在多种疾病中发挥重要作用,包括糖尿病、自身免疫性疾病和感染性疾病等。Nlrp1b的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境因素和细胞内信号通路等。Nlrp1b的研究有助于深入理解先天免疫反应的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bauernfried, Stefan, Scherr, Matthias J, Pichlmair, Andreas, Duderstadt, Karl E, Hornung, Veit. 2020. Human NLRP1 is a sensor for double-stranded RNA. In Science (New York, N.Y.), 371, . doi:10.1126/science.abd0811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33243852/
2. Chui, Ashley J, Okondo, Marian C, Rao, Sahana D, Vittimberga, Brooke A, Bachovchin, Daniel A. 2019. N-terminal degradation activates the NLRP1B inflammasome. In Science (New York, N.Y.), 364, 82-85. doi:10.1126/science.aau1208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30872531/
3. Motta, Vinicius N, Markle, Janet G M, Gulban, Omid, Steward, Charles A, Danska, Jayne S. 2015. Identification of the inflammasome Nlrp1b as the candidate gene conferring diabetes risk at the Idd4.1 locus in the nonobese diabetic mouse. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 194, 5663-73. doi:10.4049/jimmunol.1400913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25964492/
4. Mazzone, Ryan J, Winsor, Nathaniel J, Li, Lu Yi, Mogridge, Jeremy, Girardin, Stephen E. 2024. NLRP1B allele 2 does not respond to Val-boro-Pro (VbP) in intestinal epithelial cells. In Microbes and infection, 26, 105398. doi:10.1016/j.micinf.2024.105398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39047896/
5. Murase, Yuya, Takeichi, Takuya, Koseki, Jun, Shimamura, Teppei, Akiyama, Masashi. 2022. UVB-Induced Skin Autoinflammation Due to Nlrp1b Mutation and Its Inhibition by Anti-IL-1β Antibody. In Frontiers in immunology, 13, 876390. doi:10.3389/fimmu.2022.876390. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35784371/
6. Neiman-Zenevich, Jana, Stuart, Sarah, Abdel-Nour, Mena, Girardin, Stephen E, Mogridge, Jeremy. 2017. Listeria monocytogenes and Shigella flexneri Activate the NLRP1B Inflammasome. In Infection and immunity, 85, . doi:10.1128/IAI.00338-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28808162/
7. Xu, Hao, Shi, Jianjin, Gao, Hang, Shao, Feng, Dong, Na. 2019. The N-end rule ubiquitin ligase UBR2 mediates NLRP1B inflammasome activation by anthrax lethal toxin. In The EMBO journal, 38, e101996. doi:10.15252/embj.2019101996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31268597/
8. de Vasconcelos, Nathalia M, Vliegen, Gwendolyn, Gonçalves, Amanda, De Meester, Ingrid, Lamkanfi, Mohamed. 2019. DPP8/DPP9 inhibition elicits canonical Nlrp1b inflammasome hallmarks in murine macrophages. In Life science alliance, 2, . doi:10.26508/lsa.201900313. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30718379/