Socs2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Socs2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20299

品系全称

C57BL/6JCya-Socs2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216233-Socs2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Socs2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20299) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
suppressor of cytokine signaling 2
基因别称
8030460M17,CIS2,Cish2,D130043N08Rik,JAB,SOCS-2,SSI-2,hg
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007706 | Ensembl: ENSMUST00000020215
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201787Mutations in this gene cause accelerated postnatal growth. Homozygotes for a targeted mutation also show increased bone growth, enlargement of most organs, collagen deposition in the skin and some ducts and vessels, lower major urinary protein levels, and elevated IGF-I mRNA levels in some tissues.
SOCS2,也称为细胞因子信号转导抑制因子2,是细胞因子信号转导抑制因子家族的一员,主要在细胞因子信号转导中发挥负调节作用。SOCS蛋白通过抑制JAK-STAT信号通路,调节细胞因子的信号传导,进而影响细胞的生长、分化和凋亡等生物学过程。SOCS2在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括免疫调节、炎症反应、肿瘤发生和发展等。SOCS2的异常表达或功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,如急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓系白血病(AML)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肝细胞癌(HCC)等。

近年来,多项研究表明SOCS2在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。例如,在肝细胞癌中,SOCS2通过促进SLC7A11的泛素化降解,增强铁死亡,从而提高肝癌对放疗的敏感性[1]。此外,SOCS2的基因多态性与急性淋巴细胞白血病的发生和易感性相关[3]。在急性髓系白血病中,SOCS2的表达与疾病的侵袭性和预后相关,其高表达提示患者预后不良[4]。在非酒精性脂肪性肝病中,SOCS2表达下调,可能参与肝脏炎症和纤维化的发生[5]。

除了在肿瘤和肝脏疾病中的作用,SOCS2还与细胞衰老、炎症反应和神经系统疾病等密切相关。例如,SOCS2的基因多态性与加速的表观遗传老化相关,提示其在人类长寿中的作用[2]。此外,SOCS2在神经系统中发挥重要作用,通过抑制I型干扰素信号通路,减少中枢神经系统炎症[6]。

综上所述,SOCS2在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括免疫调节、炎症反应、肿瘤发生和发展、细胞衰老和神经系统疾病等。SOCS2的异常表达或功能失调与多种疾病的发生发展密切相关。深入研究SOCS2的生物学功能和作用机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Qianping, Zheng, Wang, Guan, Jian, Zhang, Jianghong, Shao, Chunlin. 2022. SOCS2-enhanced ubiquitination of SLC7A11 promotes ferroptosis and radiosensitization in hepatocellular carcinoma. In Cell death and differentiation, 30, 137-151. doi:10.1038/s41418-022-01051-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35995846/
2. Noroozi, Rezvan, Rudnicka, Joanna, Pisarek, Aleksandra, Branicki, Wojciech, Pośpiech, Ewelina. 2023. Analysis of epigenetic clocks links yoga, sleep, education, reduced meat intake, coffee, and a SOCS2 gene variant to slower epigenetic aging. In GeroScience, 46, 2583-2604. doi:10.1007/s11357-023-01029-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38103096/
3. Chen, S-S, Wu, W-Z, Zhang, Y-P, Huang, W-J. . Gene polymorphisms of SOCS1 and SOCS2 and acute lymphoblastic leukemia. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 5564-5572. doi:10.26355/eurrev_202005_21342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32495891/
4. Nguyen, Chi Huu, Glüxam, Tobias, Schlerka, Angela, Wieser, Rotraud, Heller, Gerwin. 2019. SOCS2 is part of a highly prognostic 4-gene signature in AML and promotes disease aggressiveness. In Scientific reports, 9, 9139. doi:10.1038/s41598-019-45579-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31235852/
5. Zhang, Zhaohui, Wang, Shihao, Zhu, Zhengwen, Nie, Biao. 2023. Identification of potential feature genes in non-alcoholic fatty liver disease using bioinformatics analysis and machine learning strategies. In Computers in biology and medicine, 157, 106724. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.106724. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36898287/
6. Rothhammer, Veit, Mascanfroni, Ivan D, Bunse, Lukas, Antel, Jack, Quintana, Francisco J. 2016. Type I interferons and microbial metabolites of tryptophan modulate astrocyte activity and central nervous system inflammation via the aryl hydrocarbon receptor. In Nature medicine, 22, 586-97. doi:10.1038/nm.4106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27158906/