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Ccn3-KO 基因敲除小鼠

Ccn3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccn3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20293

品系全称

C57BL/6JCya-Ccn3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18133-Ccn3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ccn3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20293) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cellular communication network factor 3
基因别称
C130088N23Rik，Nov
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010930 | Ensembl: ENSMUST00000050027
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109185Heterozygotes and homozygotes for a null mutation exhibit abnormal skeletal and cardiac development, muscle atrophy and cataracts. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit minor bone structure and physiology defects.
更多信息
Ccn3（也称为NOV）是细胞通信网络因子（CCN）家族的一员，该家族包括Cyr61、CTGF和NOV等成员。CCN家族蛋白是一类参与多种生理和病理过程的细胞外基质相关蛋白。CCN3在多种组织中表达，包括骨骼、肾脏、心脏和大脑，并在细胞增殖、分化、迁移和细胞外基质合成等方面发挥着重要作用。近年来，研究表明CCN3在多种疾病的发生和发展中具有重要作用，包括骨关节炎、肝纤维化、前列腺癌和骨肉瘤等。

在骨关节炎中，CCN3的表达与软骨细胞的衰老和软骨基质的降解密切相关。研究发现，在衰老的软骨细胞中，CCN3的表达显著增加，并且与p21和p53等衰老相关基因的表达呈正相关。此外，过表达CCN3可以促进软骨细胞的衰老，并导致软骨基质的降解。这些结果表明，CCN3可能是骨关节炎发生和发展的重要分子机制之一[5]。

在肝纤维化中，CCN3的表达与肝纤维化的程度和进展密切相关。研究发现，在肝纤维化模型中，CCN3的表达显著增加，并且与肝星状细胞活化和纤维化相关基因的表达呈正相关。此外，CCN3的敲低可以增强肝星状细胞和纤维化脂肪储存细胞CFSC的迁移能力，并促进纤维化相关基因的表达。这些结果表明，CCN3在肝纤维化中可能具有抗纤维化的作用[2,3]。

在前列腺癌中，CCN3的表达受到雄激素受体（AR）的直接抑制。研究发现，AR与CCN3基因启动子区域结合，并通过招募组蛋白修饰酶EZH2来抑制CCN3的表达。此外，CCN3的过表达可以抑制前列腺癌细胞的生长，并且NOV的恢复可以逆转雄激素诱导的细胞生长，而NOV的敲低可以促进雄激素非依赖性细胞生长。这些结果表明，CCN3可能具有肿瘤抑制的作用，并且AR抑制CCN3的表达可能是前列腺癌进展的重要机制之一[4]。

在骨肉瘤中，CCN3的表达与骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力密切相关。研究发现，CCN3在骨肉瘤细胞中的表达显著增加，并且与PAX3-FKHR融合基因的表达呈正相关。此外，过表达CCN3可以促进骨肉瘤细胞的黏附、迁移和侵袭能力。这些结果表明，CCN3可能是骨肉瘤细胞侵袭和迁移的重要调节因子[1]。

综上所述，CCN3在多种疾病的发生和发展中具有重要作用。CCN3的表达受到多种因素的调控，包括细胞因子、转录因子和表观遗传修饰等。CCN3的功能与其在不同组织中的表达模式和相互作用蛋白密切相关。进一步研究CCN3的生物学功能和调控机制，对于深入理解多种疾病的发生和发展具有重要意义，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Y, Wang, C. 2011. Nephroblastoma overexpressed (NOV/CCN3) gene: a paired-domain-specific PAX3-FKHR transcription target that promotes survival and motility in alveolar rhabdomyosarcoma cells. In Oncogene, 30, 3549-62. doi:10.1038/onc.2011.69. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21423212/
2. Borkham-Kamphorst, Erawan, van Roeyen, Claudia R, Van de Leur, Eddy, Floege, Jürgen, Weiskirchen, Ralf. 2011. CCN3/NOV small interfering RNA enhances fibrogenic gene expression in primary hepatic stellate cells and cirrhotic fat storing cell line CFSC. In Journal of cell communication and signaling, 6, 11-25. doi:10.1007/s12079-011-0141-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21748432/
3. Abd El Kader, Tarek, Kubota, Satoshi, Janune, Danilo, Kuboki, Takuo, Takigawa, Masaharu. 2012. Anti-fibrotic effect of CCN3 accompanied by altered gene expression profile of the CCN family. In Journal of cell communication and signaling, 7, 11-8. doi:10.1007/s12079-012-0180-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23065484/
4. Wu, L, Runkle, C, Jin, H-J, Lee, C, Yu, J. 2013. CCN3/NOV gene expression in human prostate cancer is directly suppressed by the androgen receptor. In Oncogene, 33, 504-13. doi:10.1038/onc.2012.602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23318417/
5. Kuwahara, Miho, Kadoya, Koichi, Kondo, Sei, Kubota, Satoshi, Hattori, Takako. 2020. CCN3 (NOV) Drives Degradative Changes in Aging Articular Cartilage. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21207556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33066270/

资料下载

S-KO-20293_6J_18133_Ccn3_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-20293_6J_18133_Ccn3_Exon 3~4_strategy.pdf
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