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BC004004-KO 基因敲除小鼠

BC004004-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

BC004004-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20286

品系全称

C57BL/6JCya-BC004004em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80748-BC004004-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： BC004004-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20286) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cDNA sequence BC004004
基因别称
2400006G15Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030561 | Ensembl: ENSMUST00000064709
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2136782Phenotypic analysis of mice homozygous for a gene trap allele indicates this mutation has no notable phenotype in any parameter tested. Another knock-out allele shows attenuation of pulmonary injury and fibrosis and enhanced autophagy in the lungs.
更多信息
BC004004基因编码的蛋白质是Bombesin受体激活蛋白（BRAP）的同源蛋白，在哺乳动物中表达。BRAP是一种G蛋白偶联受体激活蛋白，具有多种生物学功能，包括细胞周期进展、伤口修复和组蛋白脱乙酰酶的激活。BRAP在多种细胞类型中表达，包括肺间质细胞、脑组织细胞和肾小管上皮细胞。BRAP的功能和作用机制尚不完全清楚，但已有研究表明，BRAP在肺纤维化、应激相关疾病和肾纤维化等疾病的发生发展中发挥重要作用。

BRAP在肺纤维化中的作用已得到广泛研究。研究表明，BRAP在人类纤维化肺组织中表达，其同源蛋白在小鼠肺组织中也有表达。在缺乏BRAP同源蛋白的小鼠模型中，肺纤维化的程度明显降低，肺损伤得到缓解。此外，缺乏BRAP同源蛋白的小鼠肺成纤维细胞的增殖速度较慢，产生的胶原较少。这些结果表明，BRAP同源蛋白在肺纤维化的发生发展中可能起促进作用，而缺乏BRAP同源蛋白则可能抑制肺纤维化的发生发展[1]。

BRAP在应激相关疾病中的作用也得到了关注。研究表明，BRAP在小鼠脑组织中表达，其同源蛋白在小鼠海马神经元中也有表达。在缺乏BRAP同源蛋白的小鼠模型中，慢性不可预知轻度应激（CUMS）诱导的行为变化在21天内出现，而在正常小鼠中则在28天或35天后才出现。此外，缺乏BRAP同源蛋白的小鼠在新型物体识别测试中表现出记忆力减退。这些结果表明，BRAP同源蛋白可能对小鼠应激相关疾病的行为反应具有保护作用，通过调节树突棘形成和海马突触可塑性发挥作用[2]。

BRAP在肾纤维化中的作用也得到了研究。研究表明，BRAP在人类慢性肾脏疾病（CKD）患者的肾小管上皮细胞中表达，其同源蛋白在小鼠肾组织中也有表达。在缺乏BRAP同源蛋白的小鼠模型中，单侧输尿管梗阻（UUO）或高脂饮食/链脲佐菌素（HFD/STZ）诱导的肾损伤和肾纤维化的程度明显降低。此外，缺乏BRAP同源蛋白的小鼠肾小管上皮细胞在肾损伤过程中表现出上皮-间质转化（EMT）的抑制，这可能有助于抑制肾纤维化的发生发展[4]。

BRAP在急性肾损伤（AKI）中的作用也得到了研究。研究表明，BRAP在肾小管上皮细胞中表达，并参与调节肾小管上皮细胞的凋亡和坏死。在缺乏BRAP同源蛋白的小鼠模型中，顺铂（CP）诱导的AKI小鼠的肾小管细胞凋亡和坏死得到缓解，而肾脏中局部过表达BRAP则加剧了这些现象。BRAP通过影响SIRT2的蛋白水平，进而影响SIRT2与E3泛素连接酶HRD1的相互作用和随后的蛋白酶体降解，参与调节肾小管上皮细胞的凋亡和坏死。这些结果表明，BRAP在AKI的发生发展中可能起促进作用，而缺乏BRAP同源蛋白则可能抑制AKI的发生发展[3]。

综上所述，BC004004基因编码的BRAP同源蛋白在肺纤维化、应激相关疾病和肾纤维化等疾病的发生发展中发挥重要作用。BRAP同源蛋白可能通过调节细胞增殖、凋亡、坏死和纤维化等过程，影响这些疾病的发生发展。因此，深入研究BRAP同源蛋白的生物学功能和作用机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，并为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Hui, Zhang, Wenrui, Liu, Rujiao, Pan, Lang, Qu, Xiangping. 2022. Lack of bombesin receptor-activated protein attenuates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice. In Life science alliance, 5, . doi:10.26508/lsa.202201368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35820707/
2. Yao, Xueping, Qin, Xiaoqun, Wang, Hui, Pan, Lang, Qu, Xiangping. . Lack of bombesin receptor-activated protein homologous protein impairs hippocampal synaptic plasticity and promotes chronic unpredictable mild stress induced behavioral changes in mice. In Stress (Amsterdam, Netherlands), 26, 1-14. doi:10.1080/10253890.2022.2155513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36520154/
3. Peng, Liang, Liu, Di, Liu, Haiyang, Dong, Zheng, Liu, Hong. . Bombesin receptor-activated protein exacerbates cisplatin-induced AKI by regulating the degradation of SIRT2. In Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, 37, 2366-2385. doi:10.1093/ndt/gfac164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35488871/
4. Peng, Zhi, Wang, Hui, Zheng, Jiaoyun, Liu, Huijun, Qu, Xiangping. . Attenuation of renal fibrosis in mice due to lack of bombesin receptor-activated protein homologue. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 51, e13916. doi:10.1111/1440-1681.13916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39155151/

资料下载

S-KO-20286_6J_80748_BC004004_Exon 5~6_strategy.pdf
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