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Nudt8-KO 基因敲除小鼠

Nudt8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nudt8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20283

品系全称

C57BL/6JCya-Nudt8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66387-Nudt8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nudt8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20283) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nudix hydrolase 8
基因别称
2310039H17Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025529 | Ensembl: ENSMUST00000025802
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Nudt8，也称为核苷酸二磷酸焦磷酸酶8，是一种在真核生物中发现的酶，属于Nudix水解酶家族。Nudix水解酶是一类保守的酶，它们在细胞内具有广泛的底物特异性，能够水解具有磷酸二酯键的化合物，如核苷二磷酸和三磷酸，以及非标准的核苷酸衍生物，如焦磷酸。这些酶在细胞内代谢中发挥重要作用，包括DNA修复、基因表达调控和信号传导途径。

Nudt8在多种生物学过程中发挥作用，包括DNA损伤修复和细胞凋亡。研究表明，Nudt8能够通过水解焦磷酸来参与DNA损伤修复，防止DNA复制和修复过程中的错误。此外，Nudt8还与细胞凋亡相关，可能通过调节细胞内信号传导途径来影响细胞的存活和死亡。

Nudt8的表达和活性受到多种因素的调控，包括细胞内环境的变化和信号传导途径的激活。研究表明，Nudt8的表达受到多种转录因子的调控，包括p53和NF-κB。此外，Nudt8的活性受到细胞内焦磷酸浓度的调节，焦磷酸的积累可以激活Nudt8的活性。

Nudt8在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病。研究表明，Nudt8的表达和活性在癌症细胞中发生改变，可能参与了癌症的发生和发展。此外，Nudt8还与心血管疾病的发生和发展相关，可能参与了血管平滑肌细胞的增殖和迁移。在神经退行性疾病中，Nudt8的表达和活性也发生改变，可能参与了神经细胞的死亡和疾病的发生。

根据Volodko等人2023年的研究，miR-483-5p在急性心肌梗死（AMI）患者的冠状动脉中表达水平显著高于慢性冠状动脉疾病（CAD）患者，这表明miR-483-5p可能在AMI的发生和发展中发挥重要作用[1]。研究还发现，miR-483-5p在AMI患者的周围血管中表达水平较低，这表明miR-483-5p可能主要在局部心肌缺血区域发挥作用。此外，miR-483-5p在CAD患者中的表达水平也低于健康对照组，这表明miR-483-5p可能在CAD的发生和发展中也发挥一定的作用。

综上所述，Nudt8是一种重要的Nudix水解酶，参与调控DNA损伤修复和细胞凋亡等生物学过程。Nudt8在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病。miR-483-5p可能通过与Nudt8等基因的相互作用，参与调控心血管疾病的发生和发展。未来的研究可以进一步探讨Nudt8和miR-483-5p在心血管疾病中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

参考文献：
1. Volodko, Olga, Volinsky, Natalia, Yarkoni, Merav, Carasso, Shemy, Amir, Offer. 2023. Characterization of Systemic and Culprit-Coronary Artery miR-483-5p Expression in Chronic CAD and Acute Myocardial Infarction Male Patients. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24108551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37239897/

资料下载

S-KO-20283_6J_66387_Nudt8_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-20283_6J_66387_Nudt8_Exon 2_strategy.pdf
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