Kif26b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kif26b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20275

品系全称

C57BL/6JCya-Kif26bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-269152-Kif26b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kif26b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20275) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 26B
基因别称
4832420M10,D230039L06Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001161665 | Ensembl: ENSMUST00000161017
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2447076Mice homozygous for a knock-out allele exhibit neonatal lethality with impaired kidney development due to loss of cortical nephrogenic zone mesenchyme and failure of ureteric buds to invade and branch into the mesenchyme.
KIF26B(Kinesin family member 26B)是驱动蛋白家族中的一员,驱动蛋白是一种在细胞内负责细胞器运输、细胞分裂和细胞骨架组织的马达蛋白。KIF26B在细胞内运输中发挥重要作用,其表达和功能失调与多种疾病的发生发展相关。

研究表明,KIF26B的表达和功能失调与多种疾病的发生发展相关。在创伤后异位骨化(HO)的形成中,KIF26B的表达水平与HO的严重程度相关。研究发现,KIF26B的缺失可以抑制BMP2诱导的Runx2、Sp7/Osterix、Col1A1、Alp和Bglap/Osteocalcin的表达以及矿化结节的形成,同时抑制ERK MAP激酶的激活,增强p38和SMAD 1/5/8的磷酸化[1]。这些结果表明,KIF26B在调节创伤后异位骨化的严重程度中发挥重要作用。

此外,KIF26B还与圆锥角膜(KTCN)的发生相关。研究发现,KIF26B的基因多态性rs2228557C/T和rs12407427C/T与KTCN的易感性增加相关[2]。这表明KIF26B在圆锥角膜的发生发展中发挥重要作用。

KIF26B还在肾脏发育中发挥重要作用。研究发现,KIF26B是Sall1的下游靶点,其基因的缺失会导致肾脏发育不全,因为Sall1的功能受损,导致输尿管芽对间充质细胞的吸引作用受损[3]。此外,KIF26B的过表达可以增强细胞粘附,通过与非肌肉肌球蛋白相互作用,从而在肾脏发育中发挥重要作用。

KIF26B还与精神分裂症和乳腺癌的易感性相关。研究发现,KIF26B的基因多态性rs12407427 T/C与精神分裂症和乳腺癌的易感性增加相关[4]。这表明KIF26B在精神分裂症和乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。

KIF26B还与微塑料引起的肺损伤相关。研究发现,circ_kif26b可以与miR-346-3p结合,共同调节p21的表达,从而影响肺泡上皮细胞的衰老和微塑料引起的肺损伤[5]。

KIF26B在结肠癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现,KIF26B的表达水平与结肠癌的预后不良和肿瘤免疫浸润相关。KIF26B的表达水平与免疫相关基因、肿瘤免疫浸润和免疫细胞生物标志物基因的表达相关[6]。

KIF26B还与肾脏纤维化的进展相关。研究发现,KIF26B的缺失可以保护肾脏免受腺嘌呤诱导的肾脏纤维化,降低肾脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)和肌成纤维细胞的积累[7]。

KIF26B还与异位钙化相关。研究发现,KIF26B的缺失可以抑制祖细胞/干细胞的成骨分化,并抑制异位钙化[8]。

KIF26B还与胃癌的发生发展相关。研究发现,KIF26B的表达水平与胃癌的预后不良相关。KIF26B通过激活VEGF信号通路促进胃癌细胞的增殖和转移[9]。

KIF26B还与非小细胞肺癌的发生发展相关。研究发现,KIF26B的表达水平与非小细胞肺癌的预后不良相关。KIF26B的缺失可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化,并增强化疗敏感性[10]。

综上所述,KIF26B在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括创伤后异位骨化、圆锥角膜、肾脏发育、精神分裂症、乳腺癌、微塑料引起的肺损伤、结肠癌、肾脏纤维化、异位钙化和胃癌。KIF26B的表达和功能失调与多种疾病的预后不良相关,提示KIF26B可能是治疗这些疾病的重要靶点。

参考文献:
1. Pickering, George A E, Felix-Ilemhenbhio, Favour, Clark, Matthew J, Hatzikotoulas, Konstantinos, Kiss-Toth, Endre. 2022. The Kinesin Gene KIF26B Modulates the Severity of Post-Traumatic Heterotopic Ossification. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23169203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36012474/
2. Sargazi, Saman, Moudi, Mahdiyeh, Heidari Nia, Milad, Saravani, Ramin, Malek Raisi, Hamid. 2019. Association of KIF26B and COL4A4 gene polymorphisms with the risk of keratoconus in a sample of Iranian population. In International ophthalmology, 39, 2621-2628. doi:10.1007/s10792-019-01111-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31077021/
3. Uchiyama, Yukako, Sakaguchi, Masaji, Terabayashi, Takeshi, Tanaka, Satomi S, Nishinakamura, Ryuichi. 2010. Kif26b, a kinesin family gene, regulates adhesion of the embryonic kidney mesenchyme. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 9240-5. doi:10.1073/pnas.0913748107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20439720/
4. Sargazi, Saman, Heidari Nia, Milad, Mirinejad, Shekoufeh, Saravani, Ramin, Valian-Borojeni, Sadegh. . Association of a Novel KIF26B Gene Polymorphism with Susceptibility to Schizophrenia and Breast Cancer: A Case-Control Study. In Iranian journal of public health, 50, 397-406. doi:10.18502/ijph.v50i2.5359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33748005/
5. Luo, Hangjun, Xiao, Tian, Sun, Xiaoxue, Sun, Cheng, Bian, Qian. 2023. The regulation of circRNA_kif26b on alveolar epithelial cell senescence via miR-346-3p is involved in microplastics-induced lung injuries. In The Science of the total environment, 882, 163512. doi:10.1016/j.scitotenv.2023.163512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37084911/
6. Liu, Zhihong, Zhou, Xin, Chen, Bo, Li, Juan, Yang, Xiaodong. 2023. Noncoding RNAs-based high KIF26B expression correlates with poor prognosis and tumor immune infiltration in colon cancer. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 22, 1726-1742. doi:10.1080/15384101.2023.2222520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37436127/
7. Yamamura, Yuta, Iwata, Yasunori, Furuichi, Kengo, Nishinakamura, Ryuichi, Wada, Takashi. . Kif26b contributes to the progression of interstitial fibrosis via migration and myofibroblast differentiation in renal fibroblast. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22606. doi:10.1096/fj.202200355R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36250931/
8. Yan, Mingming, Duan, Xin, Cai, Lei, Brophy, Robert H, Rai, Muhammad Farooq. 2021. KIF26B Silencing Prevents Osseous Transdifferentiation of Progenitor/Stem Cells and Attenuates Ectopic Calcification in a Murine Model. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 37, 349-368. doi:10.1002/jbmr.4473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34787331/
9. Zhang, H, Ma, R-R, Wang, X-J, Liu, H-T, Gao, P. 2017. KIF26B, a novel oncogene, promotes proliferation and metastasis by activating the VEGF pathway in gastric cancer. In Oncogene, 36, 5609-5619. doi:10.1038/onc.2017.163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28581513/
10. Chen, Nanzheng, Wu, Qifei, Zhang, Guangjian, Geng, Qianqian, Zhang, Yong. 2022. Deactivation of AKT/GSK-3β-mediated Wnt/β-catenin pathway by silencing of KIF26B weakens the malignant behaviors of non-small cell lung cancer. In Tissue & cell, 76, 101750. doi:10.1016/j.tice.2022.101750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182988/