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Becn2-KO 基因敲除小鼠

Becn2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Becn2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20261

品系全称

C57BL/6JCya-Becn2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226720-Becn2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Becn2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20261) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
beclin 2
基因别称
Beclin-2，Gm104，Gm38100
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001290692 | Ensembl: ENSMUST00000201297
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~4.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684950Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic and preweaning lethality with imapired basal and starvation-induced autophagy. Mice heterozygous for this allele exhibit increased susteptibility to obesity, insulin resistance and impaired glucosetolerance.
更多信息
BECN2，也称为Beclin 2，是一种在哺乳动物中发现的蛋白质，与自噬过程密切相关。自噬是一种细胞内的降解和回收系统，通过溶酶体途径清除细胞内受损的细胞器或蛋白质，维持细胞内稳态。BECN2是自噬相关基因家族成员之一，与BECN1/Beclin 1具有相似的功能，但它们在自噬中的确切作用有所不同。

在自噬过程中，BECN2与PI3K复合物中的其他成分相互作用，如PI3K和VPS34，共同促进自噬泡的形成。BECN2的过表达可以增强细胞活力，抑制细胞凋亡，并调节自噬和炎症反应。此外，BECN2还参与调节细胞膜受体的降解和细胞内信号传导通路。因此，BECN2在细胞代谢、细胞死亡和疾病发生等方面发挥着重要作用。

最近的研究发现，Sesamin可以显著增加BECN2的表达，从而减轻腰椎间盘退变（LDD）过程中的软骨终板（CEP）退变。Sesamin是一种中药成分，具有抗炎和抗氧化作用。研究发现，Sesamin通过减少自噬和炎症反应来减轻LDD，而BECN2在这个过程中发挥着关键作用。Sesamin可以降低自噬相关基因ATG14、VPS34和GASP1的表达，并减轻炎症反应，从而改善LDD的症状[1]。

另外，研究发现，自噬激活可以预防BECN2介导的药物耐受性。大麻素和类似药物通过激活CNR1（大麻素受体1）产生镇痛等作用，但反复使用大麻素会导致受体降解和药物耐受性。研究发现，BECN2可以介导大麻素的耐受性，因为它可以防止CNR1的回收和重新激活。通过激活自噬，可以抑制BECN2与GPRASP1的结合，从而恢复CNR1的活性和信号传导，防止药物耐受性的发生[2]。

此外，BECN2还与细胞膜受体的调节有关。研究发现，BECN2可以调节G蛋白偶联受体（GPCRs）的降解和信号传导。BECN2的敲除会导致胚胎存活率降低，并引起代谢失调。这表明，BECN/Beclin家族成员除了参与自噬外，还可能参与调节更广泛的细胞内信号传导通路[3]。

在胸腺基质细胞（TSCs）中，BECN2的表达水平受到氧化还原状态的调节。研究发现，TSCs中过表达催化酶可以降低自噬水平，并影响T细胞耐受的诱导。当通过表达BECN1F121A/F121A敲入等位基因来挽救自噬时，这种影响会减弱。这表明，TSCs的氧化还原状态可能通过调节自噬水平来影响T细胞耐受[4]。

综上所述，BECN2在自噬、细胞死亡和疾病发生等方面发挥着重要作用。BECN2可以调节自噬和炎症反应，影响细胞活力和细胞凋亡。此外，BECN2还参与调节细胞膜受体的降解和信号传导。这些研究结果为深入理解BECN2的生物学功能和疾病发生机制提供了新的线索，并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Baining, He, Zhiwei, Guo, Jialin, Zhu, Yong, Yang, Xuejun. 2024. Sesamin-mediated high expression of BECN2 ameliorates cartilage endplate degeneration by reducing autophagy and inflammation. In Aging, 16, 1145-1160. doi:10.18632/aging.205386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38284902/
2. Kuramoto, Kenta, Wang, Nan, Fan, Yuying, Huang, Sui, He, Congcong. 2016. Autophagy activation by novel inducers prevents BECN2-mediated drug tolerance to cannabinoids. In Autophagy, 12, 1460-71. doi:10.1080/15548627.2016.1187367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27305347/
3. Zhang, Weiran, He, Congcong. 2014. Regulation of plasma membrane receptors by a new autophagy-related BECN/Beclin family member. In Autophagy, 10, 1472-3. doi:10.4161/auto.29414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24991830/
4. Semwal, Manpreet K, Hester, Allison K, Xiao, Yangming, Wimberly, Kymberly, Griffith, Ann V. 2022. Redox status regulates autophagy in thymic stromal cells and promotes T cell tolerance. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, e2204296119. doi:10.1073/pnas.2204296119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36161925/

资料下载

S-KO-20261_6J_226720_Becn2_Exon 1~2_strategy.pdf
S-KO-20261_6J_226720_Becn2_Exon 1~2_strategy.pdf
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