Bcl7c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl7c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20253

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl7cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12055-Bcl7c-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl7c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20253) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell CLL/lymphoma 7C
基因别称
C230096E12Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347652 | Ensembl: ENSMUST00000205977
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
BCL7C,也称为B细胞CLL/淋巴瘤7家族成员C,是一种位于人类16号染色体p11.2区域的基因。BCL7C属于BCL7基因家族,该家族还包括BCL7A和BCL7B基因。BCL7C在癌症中发挥着重要的肿瘤抑制作用,尤其是在卵巢癌中。在人类卵巢癌中,BCL7C的表达下调与不良预后相关,并且BCL7C的过表达可以抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭[2]。机制研究表明,BCL7C通过与突变型p53结合来抑制突变型p53介导的基因转录,从而发挥肿瘤抑制作用[2]。

除了在卵巢癌中的作用外,BCL7C还与Williams综合征的发生有关。Williams综合征是一种先天性发育障碍,患者通常智力低下、心血管异常和特殊面容。研究发现,BCL7B基因在Williams综合征患者中常常缺失,而BCL7C基因与Williams综合征的关联性尚不明确[3]。此外,BCL7C还与HIV-1的转录沉默有关,BCL7C参与的BAF复合物和NSL复合物可以形成一个“超级复合物”,通过增加抑制性组蛋白乙酰化来抑制HIV-1的转录[5]。

除了BCL7C外,BCL7基因家族的其他成员也具有重要作用。BCL7A和BCL7B基因在人类恶性肿瘤中也发挥着肿瘤抑制作用,突变频率较高。研究发现,mSWI/SNF复合物(包括BCL7A、BCL7B和BCL7C等亚基)是人类癌症中最常发生突变的染色质调控复合物之一,其突变模式与TP53相似,表明mSWI/SNF复合物的正常功能对于肿瘤抑制至关重要[1]。此外,BCL7B基因在Wnt信号通路中发挥作用,负调控Wnt信号通路并正调控细胞凋亡通路,参与维持细胞核结构和调节多种信号通路[6]。

除了BCL7基因家族成员外,FBXL19基因与BCL7C基因在人类基因组中位于同一区域。FBXL19基因编码一个含有FBXHA和FBXHB结构域的蛋白,FBXHA结构域包含CXXC结构域,FBXHB结构域包含F-box结构域。FBXL19基因与FBXL10和FBXL11基因具有同源性,它们共同参与调控基因表达和细胞功能[4]。

综上所述,BCL7C基因在肿瘤抑制、染色质调控和信号通路调节中发挥着重要作用。BCL7C基因的表达下调与卵巢癌的发生和进展相关,并且BCL7C基因的突变与Williams综合征有关。此外,BCL7C基因还与HIV-1的转录沉默和Wnt信号通路有关。BCL7C基因的研究有助于深入理解其在肿瘤发生和发展中的作用机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kadoch, Cigall, Hargreaves, Diana C, Hodges, Courtney, Ranish, Jeff, Crabtree, Gerald R. 2013. Proteomic and bioinformatic analysis of mammalian SWI/SNF complexes identifies extensive roles in human malignancy. In Nature genetics, 45, 592-601. doi:10.1038/ng.2628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23644491/
2. Huang, Canhua, Hao, Qian, Shi, Getao, Zhou, Xiang, Zhang, Yu. . BCL7C suppresses ovarian cancer growth by inactivating mutant p53. In Journal of molecular cell biology, 13, 141-150. doi:10.1093/jmcb/mjaa065. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33306126/
3. Jadayel, D M, Osborne, L R, Coignet, L J, Scherer, S W, Dyer, M J. . The BCL7 gene family: deletion of BCL7B in Williams syndrome. In Gene, 224, 35-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9931421/
4. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . Identification and characterization of FBXL19 gene in silico. In International journal of molecular medicine, 14, 1109-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15547684/
5. Li, Zichong, Deeks, Steven G, Ott, Melanie, Greene, Warner C. 2023. Comprehensive synergy mapping links a BAF- and NSL-containing "supercomplex" to the transcriptional silencing of HIV-1. In Cell reports, 42, 113055. doi:10.1016/j.celrep.2023.113055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37682714/
6. Uehara, Tomoko, Kage-Nakadai, Eriko, Yoshina, Sawako, Imae, Rieko, Mitani, Shohei. 2015. The Tumor Suppressor BCL7B Functions in the Wnt Signaling Pathway. In PLoS genetics, 11, e1004921. doi:10.1371/journal.pgen.1004921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25569233/