Sirpb1a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sirpb1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20245

品系全称

C57BL/6JCya-Sirpb1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320832-Sirpb1a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sirpb1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20245) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
signal-regulatory protein beta 1A
基因别称
9930027N05Rik,SIRP-beta,Sirpb,Sirpb1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: ENSMUST00000099201
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sirpb1a,即信号调节蛋白β-1家族成员a,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。它属于信号调节蛋白家族,这些蛋白质在细胞信号传导和免疫调节中扮演着关键角色。Sirpb1a的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达、蛋白质修饰和环境因素等。

在骨发育和矿物质沉积过程中,Sirpb1a的表达和功能受到FAM20C基因的调控。FAM20C是一种Golgi酪蛋白激酶,它磷酸化细胞外分泌的调节蛋白,这些蛋白在骨发育和矿物质沉积中发挥着重要作用。研究发现,在成骨细胞中敲除FAM20C基因会导致Sirpb1a的表达上调,进而影响破骨细胞的分化和功能,从而导致长骨发育异常[1]。

除了在骨发育中的作用,Sirpb1a还与神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)相关。研究发现,Sirpb1a在AD小鼠模型中的表达上调,并且与破骨细胞的分化相关。此外,Sirpb1a还参与调节小胶质细胞的吞噬活性,这与其在神经退行性疾病中的作用有关[2]。

此外,Sirpb1a还与炎症和免疫反应相关。研究发现,Sirpb1a的表达受到肿瘤坏死因子(TNF)受体信号通路的调控。在AD小鼠模型中,敲除TNF受体会导致Sirpb1a的表达下调,并且与破骨细胞的吞噬活性相关[3]。此外,Sirpb1a还与免疫球蛋白的结合相关,它在巨噬细胞中表达,并且可以与免疫球蛋白结合[4]。

综上所述,Sirpb1a是一种重要的蛋白质,在骨发育、神经退行性疾病、炎症和免疫反应中发挥重要作用。Sirpb1a的表达和功能受到多种因素的调控,包括FAM20C基因、TNF受体信号通路和免疫球蛋白的结合等。深入研究Sirpb1a的生物学功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

[1] Jiang, Lili, Liu, Xinpeng, Liu, Lixue, Zhang, Bin, Li, Ying. 2024. Knocking out FAM20C in pre-osteoblasts leads to up-regulation of osteoclast differentiation to affect long bone development. In Gene, 915, 148396. doi:10.1016/j.gene.2024.148396.

[2] Matuszewska, Marta, Cieślik, Magdalena, Wilkaniec, Anna, Strawski, Marcin, Czapski, Grzegorz A. 2022. The Role of Bromodomain and Extraterminal (BET) Proteins in Controlling the Phagocytic Activity of Microglia In Vitro: Relevance to Alzheimer's Disease. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010013.

[3] Montgomery, Sara L, Mastrangelo, Michael A, Habib, Diala, Wright, Terry W, Bowers, William J. 2011. Ablation of TNF-RI/RII expression in Alzheimer's disease mice leads to an unexpected enhancement of pathology: implications for chronic pan-TNF-α suppressive therapeutic strategies in the brain. In The American journal of pathology, 179, 2053-70. doi:10.1016/j.ajpath.2011.07.001.

[4] Nickolaus, P, Rammensee, H G, Zawatzky, R. . Molecular cloning of a macrophage-derived, interferon-inducible secreted immunoglobulin-binding protein. In European journal of immunology, 29, 1504-12. doi:.

参考文献:
1. Jiang, Lili, Liu, Xinpeng, Liu, Lixue, Zhang, Bin, Li, Ying. 2024. Knocking out FAM20C in pre-osteoblasts leads to up-regulation of osteoclast differentiation to affect long bone development. In Gene, 915, 148396. doi:10.1016/j.gene.2024.148396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38552750/
2. Matuszewska, Marta, Cieślik, Magdalena, Wilkaniec, Anna, Strawski, Marcin, Czapski, Grzegorz A. 2022. The Role of Bromodomain and Extraterminal (BET) Proteins in Controlling the Phagocytic Activity of Microglia In Vitro: Relevance to Alzheimer's Disease. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36613460/
3. Montgomery, Sara L, Mastrangelo, Michael A, Habib, Diala, Wright, Terry W, Bowers, William J. 2011. Ablation of TNF-RI/RII expression in Alzheimer's disease mice leads to an unexpected enhancement of pathology: implications for chronic pan-TNF-α suppressive therapeutic strategies in the brain. In The American journal of pathology, 179, 2053-70. doi:10.1016/j.ajpath.2011.07.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21835156/
4. Nickolaus, P, Rammensee, H G, Zawatzky, R. . Molecular cloning of a macrophage-derived, interferon-inducible secreted immunoglobulin-binding protein. In European journal of immunology, 29, 1504-12. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10359104/