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Dtx3l-KO 基因敲除小鼠

Dtx3l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dtx3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20241

品系全称

C57BL/6JCya-Dtx3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209200-Dtx3l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dtx3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20241) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
deltex 3-like, E3 ubiquitin ligase
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001013371 | Ensembl: ENSMUST00000081933
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Dtx3l（Deltex E3 ubiquitin ligase 3L）是一种重要的E3泛素连接酶，属于Deltex蛋白家族。该家族成员在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞分化、发育和肿瘤发生等。Dtx3l具有一个典型的E3泛素连接酶结构域，即RING结构域，使其能够与泛素结合并催化泛素化反应，从而调控蛋白质的降解和功能。

Dtx3l在淋巴管的发育和功能中具有重要作用。研究发现，Dtx3l在淋巴管内皮细胞中高表达，并通过调节Notch信号通路影响淋巴管的生成和扩张。Piezo1是一种机械敏感离子通道，在淋巴管的机械转导中发挥关键作用。研究表明，Piezo1通过激活Orai1介导的机械转导途径，下调Notch信号通路，进而促进淋巴管的生成和扩张。Dtx3l作为Piezo1下游的效应分子，参与了这个过程。在Piezo1敲低的小鼠模型中，Dtx3l的表达下调，导致淋巴管生成和扩张受损[1]。

此外，Dtx3l还在DNA损伤修复和细胞凋亡中发挥作用。研究发现，Dtx3l与PARP9结合，共同定位到DNA损伤位点，并靶向p53蛋白进行泛素化降解。p53是一种重要的转录因子，参与DNA损伤应答和细胞凋亡过程。Dtx3l的敲低导致p53在DNA损伤位点的积累增加，延长p53的滞留时间，从而增强DNA损伤应答和细胞凋亡[2]。

在阿尔茨海默病（AD）中，Dtx3l的表达水平与疾病的严重程度相关。研究发现，Dtx3l在AD患者的大脑组织中表达上调。通过对Dtx3l基因敲低的小鼠模型进行行为学分析，发现Dtx3l的缺失能够改善AD小鼠的认知功能。进一步研究发现，Dtx3l通过调控泛素化途径影响AD相关蛋白的表达，从而影响AD的病理过程[3]。

在食管鳞状细胞癌（ESCC）中，Dtx3l的表达水平与肿瘤的进展相关。研究发现，Dtx3l在ESCC肿瘤组织中的表达水平显著高于正常组织。进一步研究发现，Dtx3l的表达水平与ESCC患者的预后相关，高表达Dtx3l的患者预后较差。此外，Dtx3l的敲低能够抑制ESCC细胞的增殖和迁移，表明Dtx3l在ESCC的发生发展中发挥重要作用[4]。

在宫颈癌（CC）中，Dtx3l的表达水平与肿瘤的进展相关。研究发现，Dtx3l在CC肿瘤组织中的表达水平显著高于正常组织。进一步研究发现，Dtx3l的敲低能够抑制CC细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。此外，Dtx3l的敲低能够抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，表明Dtx3l通过调控该信号通路影响CC的进展[5]。

在多发性骨髓瘤（MM）中，Dtx3l的表达水平与肿瘤的进展相关。研究发现，Dtx3l在MM细胞中的表达水平随着细胞的增殖逐渐增加。进一步研究发现，Dtx3l的敲低能够抑制MM细胞的增殖和黏附，并提高细胞对化疗药物的敏感性。此外，Dtx3l的敲低能够促进细胞凋亡，表明Dtx3l在MM的发生发展中发挥重要作用[6]。

在前列腺癌中，Dtx3l的表达水平与肿瘤的进展相关。研究发现，Dtx3l与AR蛋白结合，并通过泛素化降解AR蛋白，从而抑制AR信号通路。进一步研究发现，Dtx3l的敲低能够抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移，表明Dtx3l在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用[7]。

在病毒感染中，Dtx3l的表达水平与病毒的复制和感染相关。研究发现，Dtx3l与PARP9结合，共同定位到病毒感染位点，并靶向病毒蛋白进行泛素化降解。进一步研究发现，Dtx3l的敲低能够抑制病毒的复制和感染，表明Dtx3l在病毒感染过程中发挥重要作用[8]。

综上所述，Dtx3l是一种重要的E3泛素连接酶，参与多种生物学过程，包括淋巴管发育、DNA损伤修复、细胞凋亡、肿瘤发生、病毒感染等。Dtx3l的表达水平和功能调控在多种疾病中发挥着重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Choi, Dongwon, Park, Eunkyung, Yu, Roy P, Wong, Alex K, Hong, Young-Kwon. 2022. Piezo1-Regulated Mechanotransduction Controls Flow-Activated Lymphatic Expansion. In Circulation research, 131, e2-e21. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.320565. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35701867/
2. Yan, Qingsheng, Ding, Jingyi, Khan, Sumbul Jawed, Lawton, Lee N, Shipp, Margaret A. 2023. DTX3L E3 ligase targets p53 for degradation at poly ADP-ribose polymerase-associated DNA damage sites. In iScience, 26, 106444. doi:10.1016/j.isci.2023.106444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37096048/
3. Xu, Fei, Gao, Wei, Zhang, Miao, Li, Xue, Li, Honglin. 2024. Diagnostic implications of ubiquitination-related gene signatures in Alzheimer's disease. In Scientific reports, 14, 10728. doi:10.1038/s41598-024-61363-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38730027/
4. Li, Rutao, Li, Na, Yang, Qianqian, Ma, Haitao, Feng, Yu. 2024. Spatial transcriptome profiling identifies DTX3L and BST2 as key biomarkers in esophageal squamous cell carcinoma tumorigenesis. In Genome medicine, 16, 148. doi:10.1186/s13073-024-01422-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39696540/
5. Hu, Wei, Hu, Yaorui, Pei, Yao, Zhang, Luping, Yang, Chunhua. 2023. Silencing DTX3L Inhibits the Progression of Cervical Carcinoma by Regulating PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614304/
6. Shen, Yaodong, Sun, Yuxiang, Zhang, Linlin, Liu, Hong. . Effects of DTX3L on the cell proliferation, adhesion, and drug resistance of multiple myeloma cells. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317703941. doi:10.1177/1010428317703941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28653881/
7. Yang, Chun-Song, Jividen, Kasey, Kamata, Teddy, Wotton, David, Paschal, Bryce M. 2021. Androgen signaling uses a writer and a reader of ADP-ribosylation to regulate protein complex assembly. In Nature communications, 12, 2705. doi:10.1038/s41467-021-23055-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33976187/
8. Zhang, Yong, Mao, Dailing, Roswit, William T, Brett, Tom J, Holtzman, Michael J. 2015. PARP9-DTX3L ubiquitin ligase targets host histone H2BJ and viral 3C protease to enhance interferon signaling and control viral infection. In Nature immunology, 16, 1215-27. doi:10.1038/ni.3279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26479788/

资料下载

S-KO-20241_6J_209200_Dtx3l_Exon 3~4_strategy.pdf
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