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Twist2-KO 基因敲除小鼠

Twist2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Twist2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20240

品系全称

C57BL/6JCya-Twist2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13345-Twist2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Twist2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20240) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
twist basic helix-loop-helix transcription factor 2
基因别称
Dermo1，bHLHa39
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007855 | Ensembl: ENSMUST00000007949
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~5.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104685Deletion of this gene results in high postnatal lethality. Progressive growth retardation is observed with adipose tissue deficiency, skin, hair and muscle abnormalities, as well as hematopoietic and lymphoid organ defects including the spleen, thymus, and liver.
更多信息
Twist2，也称为Twist family bHLH transcription factor 2，是Twist亚家族成员之一，属于碱性螺旋-环-螺旋蛋白（bHLH）家族。Twist2在间质细胞系的发生和发育中起转录调节作用，其通过直接或间接机制发挥分子开关功能，从而激活或抑制靶基因。Twist2可以与DNA上的E-box保守序列直接结合，招募共激活物或抑制剂，并通过与E蛋白调节因子发生蛋白-蛋白相互作用，干扰激活或抑制功能[3]。Twist2的无义突变可导致Setleis综合征，这是一种罕见的局限性面部真皮发育不良症[1]。

Twist2在多种生物学过程中发挥着重要作用。在骨骼发育中，Twist2的表达差异被发现，并且研究表明Twist2在肿瘤的上皮-间质转化（EMT）中发挥着重要作用[3]。Twist2参与了多条通路的调控，其调控作用的发挥受到时空表达、磷酸化、二聚化和细胞定位的调节[3]。Twist2在正常发育、体内平衡和疾病发生机制中的研究显得尤为重要[3]。

Twist2在多种肿瘤中也有表达差异。例如，在融合阴性横纹肌肉瘤（FN-RMS）中，Twist2转录因子经常过表达。Twist2通过抑制成肌决定蛋白MYOD活性来阻止成肌分化，但其与FN-RMS发病机制的关系尚不完全清楚。研究显示，敲低Twist2可以使FN-RMS细胞退出细胞周期并经历终末成肌[2]。此外，Twist2还可以通过竞争性结合DNA位点来抑制MyoD的表达，从而抑制成肌分化[6]。

Twist2还在免疫系统中发挥重要作用。研究发现，Twist2是CD4/CD8胸腺细胞分化的关键因素。Twist2的表达受到T细胞受体信号的差异调节，导致分化为CD4或CD8谱系。Twist2的表达可以促进CD8+胸腺细胞的分化，并抑制CD4+胸腺细胞的分化。在CD8谱系分化过程中，Twist2与Runx3相互作用，结合到ThPOK位点的沉默区域，从而阻断ThPOK的表达[5]。

Twist2还在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥重要作用。研究发现，Twist2血清蛋白水平在所有脂肪肝组中显著降低，而Twist1的表达有所变化。Twist2在喂食高脂肪饮食的小鼠中呈下降趋势，并在3个月时显著降低。同样，在体外模型中，Twist2蛋白水平在OA处理后的48小时和72小时内显著下调。RNA测序结果显示，OA处理后的LO-2细胞中Twist2的表达量下降了约2.3倍，而Twist1和PPARγ的表达量没有明显变化[4]。

综上所述，Twist2是一种重要的转录调节因子，参与多种生物学过程和疾病的发生。Twist2在骨骼发育、肿瘤形成、EMT、免疫系统发育和非酒精性脂肪性肝病中发挥着重要作用。Twist2的研究有助于深入理解其在正常发育、体内平衡和疾病发生机制中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Casasnovas-Nieves, José J, Rodríguez, Yacidzohara, Franco, Hector L, Cadilla, Carmen L. 2023. Mechanisms of Regulation of the CHRDL1 Gene by the TWIST2 and ADD1/SREBP1c Transcription Factors. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14091733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37761873/
2. Shah, Akansha M, Guo, Lei, Morales, Maria Gabriela, Olson, Eric N, Liu, Ning. 2023. TWIST2-mediated chromatin remodeling promotes fusion-negative rhabdomyosarcoma. In Science advances, 9, eade8184. doi:10.1126/sciadv.ade8184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37115930/
3. Zhao, Cheng-Xiao, Yang, Ze. . Biological function and molecular mechanism of Twist2. In Yi chuan = Hereditas, 37, 17-24. doi:10.16288/j.yczz.2015.01.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25608809/
4. Zhang, Yanmei, Ge, Xiaoxiao, Li, Yongqing, Lu, Sumei, Ma, Wanshan. 2021. TWIST2 and the PPAR signaling pathway are important in the progression of nonalcoholic steatohepatitis. In Lipids in health and disease, 20, 39. doi:10.1186/s12944-021-01458-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33879188/
5. Hwang, Sunsook, Lee, Changjin, Park, Kyungsoo, Lee, Ho, Seong, Rho Hyun. 2020. Twist2 promotes CD8+ T-cell differentiation by repressing ThPOK expression. In Cell death and differentiation, 27, 3053-3064. doi:10.1038/s41418-020-0560-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32424141/
6. Li, Stephen, Chen, Kenian, Zhang, Yichi, Olson, Eric N, Liu, Ning. 2019. Twist2 amplification in rhabdomyosarcoma represses myogenesis and promotes oncogenesis by redirecting MyoD DNA binding. In Genes & development, 33, 626-640. doi:10.1101/gad.324467.119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30975722/

资料下载

S-KO-20240_6J_13345_Twist2_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-20240_6J_13345_Twist2_Exon 1_strategy.pdf
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