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Lacc1-KO 基因敲除小鼠

Lacc1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lacc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20227

品系全称

C57BL/6JCya-Lacc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-210808-Lacc1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lacc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20227) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
laccase domain containing 1
基因别称
9030625A04Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172488 | Ensembl: ENSMUST00000062789
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445077Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased fatty acid oxidation and glycolysis in macrophages and increased susceptibility to LPS-induced endotoxin shock.
更多信息
Lacc1，即laccase domain containing 1，是一种包含laccase结构域的基因。Lacc1编码的蛋白质FAMIN在细胞中主要定位于过氧化物酶体，参与脂肪酸氧化、炎症小体激活、活性氧的产生和抗细菌反应等生物学过程。FAMIN在巨噬细胞和其他免疫细胞中表达，其代谢功能可能受到过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路的调节。LACC1基因的遗传变异与炎症性肠病、麻风病、白塞病和幼年特发性关节炎等多种免疫介导疾病的风险相关。

在一项研究中，研究者发现Lacc1-/-小鼠和骨髓特异性Lacc1缺陷小鼠（Lacc1Δmye）在口服沙门氏菌或葡聚糖硫酸钠后，肠道淋巴器官中的细菌负荷增加，并表现出更严重的T细胞转移性结肠炎[1]。此外，LACC1的表达对于巨噬细胞和树突状细胞对细菌的摄取、氧化应激反应和自噬的调节至关重要。LACC1缺陷的巨噬细胞和树突状细胞表现出对细菌的清除能力降低，以及T细胞因子的失衡，这表明LACC1在肠道细菌的清除和适应性T细胞反应的调节中发挥重要作用[1]。

另一项研究表明，LACC1基因缺陷与家族性幼年关节炎相关。研究者报告了一例中国男性患儿，19个月大，表现为双侧肢体水肿，实验室检查显示有中度贫血和炎症指标升高，MRI显示双侧手和腕关节滑膜炎和腱鞘炎。全外显子测序（WES）检测到LACC1基因中存在两个复合杂合变异，包括一个新的移码突变c.446_449dupTAAA和LACC1 C297R变异。该研究扩大了LACC1基因变异的致病谱，并揭示了LACC1相关幼年关节炎的表型异质性[3]。

此外，LACC1基因的遗传变异还与炎症性肠病和幼年特发性关节炎的风险相关。研究者发现LACC1单核苷酸多态性（SNPs）在克罗恩病、溃疡性结肠炎和幼年特发性关节炎的患者中均存在显著的关联，这表明LACC1在人类免疫系统中发挥着关键作用[2]。

在幼年特发性关节炎的动物模型中，LACC1缺陷小鼠表现出更严重的关节炎和炎症，血清和局部TNF水平显著升高，IL-17A产生性CD4+ T细胞的比例也升高。这些结果表明LACC1在调节TNF和IL-17炎症反应中发挥着重要作用[4]。

综上所述，LACC1基因在免疫系统中发挥着关键作用，其缺陷与多种免疫介导疾病的风险相关，包括幼年特发性关节炎、炎症性肠病和麻风病等。LACC1的表达和功能在肠道细菌的清除、适应性T细胞反应的调节以及炎症反应中发挥着重要作用。这些研究结果为深入理解LACC1的生物学功能和疾病发生机制提供了重要信息，并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献：
1. Kang, Jung-Woo, Yan, Jie, Ranjan, Kishu, Turner, Jerrold R, Abraham, Clara. 2020. Myeloid Cell Expression of LACC1 Is Required for Bacterial Clearance and Control of Intestinal Inflammation. In Gastroenterology, 159, 1051-1067. doi:10.1053/j.gastro.2020.07.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32693188/
2. Assadi, G, Saleh, R, Hadizadeh, F, Sundberg, E, D'Amato, M. 2016. LACC1 polymorphisms in inflammatory bowel disease and juvenile idiopathic arthritis. In Genes and immunity, 17, 261-4. doi:10.1038/gene.2016.17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27098602/
3. Wu, Yali, Wang, Shasha, Yin, Wen, Yin, Wei, Ding, Yan. 2023. Clinical characteristics and genotype analysis of a Chinese patient with juvenile arthritis due to novel LACC1 frameshift mutation and literature review. In Molecular genetics & genomic medicine, 11, e2175. doi:10.1002/mgg3.2175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37186377/
4. Skon-Hegg, Cara, Zhang, Juan, Wu, Xiumin, Lee, Wyne P, Behrens, Timothy W. 2018. LACC1 Regulates TNF and IL-17 in Mouse Models of Arthritis and Inflammation. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 202, 183-193. doi:10.4049/jimmunol.1800636. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30510070/

资料下载

S-KO-20227_6J_210808_Lacc1_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-20227_6J_210808_Lacc1_Exon 4_strategy.pdf
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