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Zfp263-KO 基因敲除小鼠

Zfp263-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp263-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20226

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp263em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74120-Zfp263-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp263-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20226) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 263
基因别称
1200014J04Rik，NT2，Znf263，mFPM315
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_148924 | Ensembl: ENSMUST00000023176
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~4.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp263，也称为NT2，是一种包含Krüppel相关盒（KRAB）和锌指结构的转录因子。KRAB结构域是锌指蛋白中常见的结构域，通常与转录抑制功能相关。Zfp263的锌指结构使其能够与DNA结合，而KRAB结构域则负责转录抑制。Zfp263在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育和疾病发生。

Zfp263在软骨发育中发挥重要作用。研究发现，Zfp263在肥大的软骨细胞中高表达，而在静止和增殖的软骨细胞中表达较低，这与Col11a2的表达模式呈负相关。Col11a2是XI型胶原的一种链，对于软骨胶原纤维的形成和骨骼形态发生至关重要。Zfp263通过与Col11a2启动子上的特定序列结合，抑制其转录活性，从而调节Col11a2的表达。Zfp263的突变体，缺乏KRAB结构域，不能抑制Col11a2的启动子活性，进一步证实了Zfp263的转录抑制功能[1]。

除了在软骨发育中的作用，Zfp263还在其他生物学过程中发挥作用。例如，研究发现Zfp263在神经组织中也有表达，并与神经细胞的分化有关。此外，Zfp263还参与调节细胞周期和细胞凋亡等过程。Zfp263的表达异常与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、心血管疾病和神经系统疾病等。

综上所述，Zfp263是一种重要的转录因子，参与调节多种生物学过程。Zfp263在软骨发育、神经细胞分化、细胞周期和细胞凋亡等方面发挥作用。Zfp263的表达异常与多种疾病的发生和发展有关。深入研究Zfp263的生物学功能和调控机制，有助于理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

参考文献：
1. Tanaka, Kazuhiro, Tsumaki, Noriyuki, Kozak, Christine A, Iwamoto, Yukihide, Yamada, Yoshihiko. . A Krüppel-associated box-zinc finger protein, NT2, represses cell-type-specific promoter activity of the alpha 2(XI) collagen gene. In Molecular and cellular biology, 22, 4256-67. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12024037/

资料下载

S-KO-20226_6J_74120_Zfp263_Exon 5~6_strategy.pdf
S-KO-20226_6J_74120_Zfp263_Exon 5~6_strategy.pdf
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