Stfa2l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stfa2l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20220

品系全称

C57BL/6JCya-Stfa2l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268885-Stfa2l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stfa2l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20220) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
stefin A2 like 1
基因别称
-
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173869 | Ensembl: ENSMUST00000079184
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~5.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Stfa2l1基因,也称为Stfa2-like 1,是cystatin基因家族的一员。cystatin蛋白超家族是一类具有保守序列的蛋白质,这些序列能够展示出对半胱氨酸蛋白酶的抑制活性(例如,对cathepsins的抑制)。在哺乳动物中,cystatin基因家族包括多种基因,这些基因在动物发育和造血过程中发挥着重要的功能。Stfa2l1基因在野生型小鼠的胎儿肝脏、骨髓和脾脏中表达较高,而Csta基因则普遍表达。Stfa2l1基因在维持正常造血功能和免疫调节中发挥重要作用。

Bilodeau等人[1]的研究发现,在缺失了Csta和Stfa2l1基因的突变小鼠模型中,尽管这两个基因被缺失,但是这些动物在表型上仍然是正常的,具有正常的生育能力,并且没有表现出对自发性或辐射诱导的肿瘤形成的易感性。此外,这些突变小鼠的造血干细胞和祖细胞活性也是正常的。有趣的是,定量实时PCR表达分析显示,在缺失了Csta和Stfa2l1基因的突变小鼠的造血组织中,Stfa1、Stfa2和Stfa3等与Stfa2l1/Csta基因在进化上相关的基因的表达水平显著增加,这表明这些基因可能参与了补偿机制。

Ericson等人[2]的研究中,他们确定了在未刺激的(循环)小鼠中性粒细胞和三种在体内被激活的中性粒细胞群体中基因表达的变化,并与这些群体之间的比较以及其他白细胞进行了比较。激活条件包括血清转移性关节炎(由免疫复合物介导)、硫代甘油引起的腹膜炎和尿酸引起的腹膜炎。他们发现中性粒细胞表达的基因数量比ImmGen研究中研究的任何其他白细胞群体都少,特别是与翻译相关的基因的下调尤为明显。然而,他们还发现了几个在中性粒细胞中相对特异性表达的基因,包括Stfa2l1、Mrgpr2a和Mrgpr2b。这些发现表明,Stfa2l1基因在中性粒细胞的生成和激活过程中可能发挥着重要作用。

Omura等人[3]的研究中,他们使用生物信息学分析方法确定了两个小鼠多发性硬化(MS)模型之间的中枢神经系统(CNS)和外周生物标志物候选物。他们使用中枢神经系统和脾脏的微阵列转录组数据和细胞因子数据进行了计算分析。他们发现,在两个模型的CNS中,免疫相关基因的表达上调,包括免疫球蛋白。他们还发现,SJL/J小鼠中与疾病进展相关的促炎症细胞因子IFN-γ和IL-17,而在A.SW小鼠中,这两种细胞因子的表达仅在EAE发病时检测到。主成分分析(PCA)显示,中枢神经系统转录组数据中催乳素的下调可能反映了疾病进展。脾脏转录组与中枢神经系统PCA的模式匹配分析确定了333个脾脏替代标记物,包括Stfa2l1,这些标记物反映了中枢神经系统的变化。这些发现表明,Stfa2l1基因可能参与了多发性硬化症的发病机制。

Elchaninov等人[4]的研究中,他们评估了脾脏在肝脏修复中的作用。他们使用了一种建立的小鼠模型,该模型进行了70%的肝脏体积切除。他们发现,70%肝脏体积的丢失和再生影响了脾脏的细胞学结构和基因表达谱。他们发现,脾脏的细胞计数在术后第1天显著减少,包括Ki-67+细胞和CD115+巨噬细胞,第1天、第3天和第7天的Ly6C+细胞,以及第7天的CD3+CD8+细胞毒性淋巴细胞。转录组分析显示,在术后第1天,蛋白酶抑制剂基因Serpina3n、Stfa2和Stfa2l1的表达显著激活,细胞周期调节基因的表达降低,而第7天则观察到相反的动态。这些发现表明,Stfa2l1基因可能在肝脏再生过程中发挥着重要作用,通过抑制炎症反应来促进肝脏的修复。

综上所述,Stfa2l1基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括造血功能、免疫调节、多发性硬化症和肝脏再生。Stfa2l1基因的表达和功能可能受到多种因素的影响,包括基因缺失、细胞激活和疾病进展。Stfa2l1基因的研究有助于深入理解其在不同生物学过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bilodeau, Mélanie, MacRae, Tara, Gaboury, Louis, Perreault, Claude, Sauvageau, Guy. 2009. Analysis of blood stem cell activity and cystatin gene expression in a mouse model presenting a chromosomal deletion encompassing Csta and Stfa2l1. In PloS one, 4, e7500. doi:10.1371/journal.pone.0007500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19838297/
2. Ericson, Jeffrey A, Duffau, Pierre, Yasuda, Kei, Rifkin, Ian R, Monach, Paul A. 2014. Gene expression during the generation and activation of mouse neutrophils: implication of novel functional and regulatory pathways. In PloS one, 9, e108553. doi:10.1371/journal.pone.0108553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25279834/
3. Omura, Seiichi, Sato, Fumitaka, Martinez, Nicholas E, Alexander, J Steven, Tsunoda, Ikuo. 2019. Bioinformatics Analyses Determined the Distinct CNS and Peripheral Surrogate Biomarker Candidates Between Two Mouse Models for Progressive Multiple Sclerosis. In Frontiers in immunology, 10, 516. doi:10.3389/fimmu.2019.00516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30941144/
4. Elchaninov, Andrey, Vishnyakova, Polina, Kuznetsova, Maria, Fatkhudinov, Timur, Sukhikh, Gennady. 2023. The spleen as a possible source of serine protease inhibitors and migrating monocytes required for liver regeneration after 70% resection in mice. In Frontiers in cell and developmental biology, 11, 1241819. doi:10.3389/fcell.2023.1241819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37745290/