Mir23b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mir23b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20218

品系全称

C57BL/6JCya-Mir23bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-387217-Mir23b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir23b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20218) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 23b
基因别称
Mirn23b,mmu-mir-23b
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029530 | Ensembl: ENSMUST00000083665
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676898Mice homozygous for a targeted deletion are viable with no observed pathologies.
miR23b,也称为microRNA-23b,是一种重要的非编码RNA分子。它属于microRNA家族,是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA分子,主要在转录后水平上调控基因表达。miR23b在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

miR23b在多种疾病中发挥重要作用,包括神经性疼痛、肿瘤、Behçet's病和肌强直性营养不良1型。在神经性疼痛中,miR23b通过沉默其靶基因NADPH氧化酶4(NOX4),减少活性氧(ROS)的产生,从而减轻神经性疼痛[1,2]。在肿瘤中,miR23b的表达被上调,并通过抑制其靶基因的表达,抑制肿瘤的生长和转移[7]。在Behçet's病中,miR23b的表达被上调,并可能参与疾病的炎症反应[3]。在肌强直性营养不良1型中,miR23b的表达被上调,并抑制其靶基因MBNL1的表达,导致疾病的发生[4]。

除了在疾病中的作用,miR23b还参与调节细胞发育和分化。例如,miR23b在颅面发育中发挥重要作用,其表达异常可能导致颅面发育缺陷[5]。此外,miR23b还参与调节细胞的增殖和迁移,其表达异常可能导致细胞增殖和迁移能力的改变[6]。

综上所述,miR23b是一种重要的非编码RNA分子,在多种生物学过程中发挥作用。它在多种疾病中发挥重要作用,包括神经性疼痛、肿瘤、Behçet's病和肌强直性营养不良1型。此外,miR23b还参与调节细胞发育和分化,其表达异常可能导致细胞增殖和迁移能力的改变。miR23b的研究有助于深入理解非编码RNA的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Im, Young Bin, Jee, Min Ki, Jung, Jin Sun, Jang, Jin Hwa, Kang, Soo Kyung. 2012. miR23b ameliorates neuropathic pain in spinal cord by silencing NADPH oxidase 4. In Antioxidants & redox signaling, 16, 1046-60. doi:10.1089/ars.2011.4224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22149086/
2. Im, Y B, Jee, M K, Choi, J I, Kwon, O H, Kang, S K. 2012. Molecular targeting of NOX4 for neuropathic pain after traumatic injury of the spinal cord. In Cell death & disease, 3, e426. doi:10.1038/cddis.2012.168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23152062/
3. Morton, Laura T, Situnayake, Deva, Wallace, Graham R. . Genetics of Behçet's disease. In Current opinion in rheumatology, 28, 39-44. doi:10.1097/BOR.0000000000000234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26599381/
4. González-Martínez, Irene, Cerro-Herreros, Estefanía, Moreno, Nerea, Llamusí, Beatriz, Artero, Rubén. 2023. Peptide-conjugated antimiRs improve myotonic dystrophy type 1 phenotypes by promoting endogenous MBNL1 expression. In Molecular therapy. Nucleic acids, 34, 102024. doi:10.1016/j.omtn.2023.09.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37744174/
5. Ding, Hai-Lei, Hooper, Joan E, Batzel, Peter, Artinger, Kristin B, Clouthier, David E. 2016. MicroRNA Profiling during Craniofacial Development: Potential Roles for Mir23b and Mir133b. In Frontiers in physiology, 7, 281. doi:10.3389/fphys.2016.00281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27471470/
6. Ostenfeld, Marie Stampe, Jeppesen, Dennis K, Laurberg, Jens R, Dyrskjøt, Lars, Ørntoft, Torben Falck. 2014. Cellular disposal of miR23b by RAB27-dependent exosome release is linked to acquisition of metastatic properties. In Cancer research, 74, 5758-71. doi:10.1158/0008-5472.CAN-13-3512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25261234/
7. Phang, James M, Liu, Wei. 2012. Proline metabolism and cancer. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 17, 1835-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22201839/