Kyat1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kyat1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20211

品系全称

C57BL/6JCya-Kyat1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70266-Kyat1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kyat1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20211) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kynurenine aminotransferase 1
基因别称
2010009K05Rik,Ccbl1,Gtk,Kat1,KatI
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172404 | Ensembl: ENSMUST00000113663
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~14
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Kyat1,即Kynurenine Aminotransferase 1,是一种参与色氨酸代谢途径的酶。色氨酸是一种必需氨基酸,它在人体内被转化为多种生物活性代谢物,包括神经递质、激素和免疫调节因子。色氨酸代谢途径中的关键步骤之一是由Kyat1催化的,它将犬尿氨酸转化为邻氨基苯甲酸。这个过程在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括神经递质平衡、免疫调节和炎症反应。

在Prader-Willi综合征(PWS)患者中,Kyat1的表达与肝脏脂肪变性有关。PWS是一种罕见的遗传性疾病,特征是父系染色体15q11.2-q13区域的基因表达缺失。这些患者表现出独特的生理、内分泌和代谢特征,包括严重的肥胖。肝脏脂肪变性在PWS患者中具有挑战性,尽管其发生率低于非综合征性肥胖。研究发现,Kyat1在肝脏脂肪变性中表现出显著差异表达,从1级到3级的进展中逐渐增加。这些发现表明,Kyat1可能是PWS患者肝脏脂肪变性的一个重要生物标志物[1]。

在抑郁症患者中,Kyat1的表达水平也发生了变化。抑郁症是一种常见的情感障碍,与多种神经递质和神经免疫调节因子有关。研究发现,在抑郁症患者的额叶前皮质中,Kyat1的mRNA水平显著增加。这表明,抑郁症与色氨酸代谢途径的激活有关,可能涉及星形胶质细胞的反应。星形胶质细胞在神经递质平衡和免疫调节中发挥着重要作用,其功能障碍可能导致神经递质失衡和炎症反应[2]。

在缺血性卒中患者中,Kyat1的表达水平也发生了变化。缺血性卒中是一种常见的脑血管疾病,其发病机制复杂,涉及多种遗传和环境因素。研究发现,Kyat1的基因多态性与缺血性卒中的发生和临床特征有关。此外,Kyat1的mRNA水平在缺血性卒中患者的外周血液中也发生了变化。这些发现表明,Kyat1可能在缺血性卒中的发病机制中发挥作用,并可能成为潜在的生物标志物和治疗靶点[3]。

在人类恶性肿瘤中,Kyat1的表达水平也发生了变化。恶性肿瘤是一种常见的疾病,其发病机制复杂,涉及多种遗传和环境因素。研究发现,Kyat1的表达水平在不同类型的恶性肿瘤中有所不同。在胶质母细胞瘤和头颈鳞状细胞癌中,Kyat1的表达水平与色氨酸代谢途径的激活有关。此外,研究发现,一种名为Dinaciclib的细胞周期依赖性激酶抑制剂可以抑制Kyat1的表达,并抑制色氨酸代谢途径的激活。这表明,Kyat1可能是恶性肿瘤治疗的一个潜在靶点[4]。

在裸鼹鼠中,Kyat1的表达水平也发生了变化。裸鼹鼠是一种社会性地下啮齿动物,具有独特的生理特征,包括对缺氧和氧化应激的耐受性。研究发现,裸鼹鼠的基因组中存在多个基因的重复和缺失,包括Kyat1。这些基因的重复和缺失可能与裸鼹鼠的生理特征有关。此外,裸鼹鼠的基因组中还存在着一些基因家族的复杂结构,包括Kyat1家族。这些发现表明,Kyat1可能在裸鼹鼠的生理和适应性中发挥作用[5]。

在红眼白貂中,Kyat1的表达水平也发生了变化。红眼白貂是一种重要的毛皮动物,其生长和繁殖特征是毛皮生产的重要指标。研究发现,Kyat1的基因多态性与红眼白貂的体重有关。这些发现表明,Kyat1可能在红眼白貂的生长和繁殖中发挥作用[6]。

综上所述,Kyat1是一种参与色氨酸代谢途径的酶,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Kyat1在PWS患者的肝脏脂肪变性、抑郁症患者的神经递质平衡和免疫调节、缺血性卒中的发病机制、恶性肿瘤的治疗和裸鼹鼠的生理和适应性中均发挥着重要作用。这些发现表明,Kyat1可能是多种疾病的治疗靶点,并可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pascut, Devis, Giraudi, Pablo J, Banfi, Cristina, Grugni, Graziano, Sartorio, Alessandro. 2023. Proteome profiling identifies circulating biomarkers associated with hepatic steatosis in subjects with Prader-Willi syndrome. In Frontiers in endocrinology, 14, 1254778. doi:10.3389/fendo.2023.1254778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38034016/
2. Brown, Samara J, Brown, Amelia M, Purves-Tyson, Tertia D, Shannon Weickert, Cynthia, Newell, Kelly A. 2021. Alterations in the kynurenine pathway and excitatory amino acid transporter-2 in depression with and without psychosis: Evidence of a potential astrocyte pathology. In Journal of psychiatric research, 147, 203-211. doi:10.1016/j.jpsychires.2021.12.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35063739/
3. Boros, Fanni Annamária, Maszlag-Török, Rita, Szűcs, Mónika, Klivényi, Péter, Vécsei, László. 2021. Relationships of Ischemic Stroke Occurrence and Outcome with Gene Variants Encoding Enzymes of Tryptophan Metabolism. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9101441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34680558/
4. Riess, Christin, Schneider, Björn, Kehnscherper, Hanna, Junghanss, Christian, Maletzki, Claudia. 2020. Activation of the Kynurenine Pathway in Human Malignancies Can Be Suppressed by the Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor Dinaciclib. In Frontiers in immunology, 11, 55. doi:10.3389/fimmu.2020.00055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32117235/
5. Sokolowski, Dustin J, Miclăuş, Mihai, Nater, Alexander, Balmus, Gabriel, Wilson, Michael D. 2024. An updated reference genome sequence and annotation reveals gene losses and gains underlying naked mole-rat biology. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.26.625329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39651266/
6. Shi, Hongyu, Liu, Linling, Larsen, Peter Foged, Zhang, Haihua, Liu, Zongyue. 2024. Genomic Regions Associated with Growth and Reproduction Traits in Pink-Eyed White Mink. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15091142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39336733/