Etv1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Etv1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20204

品系全称

C57BL/6JCya-Etv1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14009-Etv1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Etv1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20204) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ets variant 1
基因别称
ER81,Etsrp81
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007960 | Ensembl: ENSMUST00000095767
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 11
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99254Homozygous inactivation of this gene leads to premature death, ataxia, impaired limb coordination, defects in muscle innervation, muscle spindle differentiation and sensory-motor connectivity, deficient golgi tendon organs, and absence of Pacinian corpuscles and their afferents.
ETV1,也称为ETS转录因子家族的成员E-twenty-six transformation-specific variant 1,是一种重要的转录因子,参与调控基因表达和多种生物学过程。ETV1在多种癌症中发挥重要作用,包括前列腺癌、胃癌、肝细胞癌和结直肠癌等。此外,ETV1还参与心脏重塑和自身免疫性疾病的发生发展。

在前列腺癌中,ETV1被发现在肿瘤组织中过度表达,并与肿瘤的侵袭和转移密切相关。ETV1的表达水平与肿瘤的恶性生物学特征和患者的预后不良相关。ETV1可以通过调节Twist1基因的表达,促进上皮-间质转化(EMT),从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外,ETV1还可以通过调节金属基质蛋白酶基因的表达,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。因此,ETV1被认为是前列腺癌治疗的一个重要靶点[3,6]。

在胃肠道间质瘤(GIST)中,ETV1被发现在肿瘤组织中过度表达,并与肿瘤的发生发展密切相关。ETV1是GIST中一种重要的间质细胞转录因子,参与调节肿瘤细胞的增殖和分化。ETV1的过度表达与肿瘤的恶性生物学特征和患者的预后不良相关。因此,ETV1被认为是GIST治疗的一个重要靶点[1]。

在肝细胞癌(HCC)中,ETV1被发现在肿瘤组织中过度表达,并与肿瘤的侵袭和转移密切相关。ETV1的过度表达与肿瘤的恶性生物学特征和患者的预后不良相关。ETV1可以通过调节PTK2和c-MET基因的表达,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。因此,ETV1被认为是HCC治疗的一个重要靶点[2]。

在结直肠癌(CRC)中,ETV1被发现在肿瘤组织中过度表达,并与肿瘤的侵袭和转移密切相关。ETV1的过度表达与肿瘤的恶性生物学特征和患者的预后不良相关。ETV1可以与肿瘤浸润免疫细胞(TIICs)相互作用,促进肿瘤的发生发展。因此,ETV1被认为是CRC治疗的一个重要靶点[7]。

在心脏重塑中,ETV1被发现在心脏组织中表达下调,与心脏重塑的发生发展密切相关。ETV1的表达下调导致心房电生理和结构重塑,进而导致心房肌病和心律失常。因此,ETV1被认为是心脏重塑治疗的一个重要靶点[4]。

在自身免疫性疾病中,ETV1被发现在CD4+T细胞中表达异常,与疾病的发病机制密切相关。ETV1的异常表达导致CD4+T细胞的异常功能,进而导致疾病的发病。因此,ETV1被认为是自身免疫性疾病治疗的一个重要靶点[5]。

综上所述,ETV1是一种重要的转录因子,参与调控基因表达和多种生物学过程。ETV1在多种疾病中发挥重要作用,包括前列腺癌、GIST、HCC、CRC、心脏重塑和自身免疫性疾病等。ETV1的研究有助于深入理解转录因子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Schaefer, Inga-Marie, Mariño-Enríquez, Adrián, Fletcher, Jonathan A. . What is New in Gastrointestinal Stromal Tumor? In Advances in anatomic pathology, 24, 259-267. doi:10.1097/PAP.0000000000000158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28632504/
2. Zhang, Tongyue, Wang, Yijun, Xie, Meng, Huang, Wenjie, Xia, Limin. 2022. HGF-mediated elevation of ETV1 facilitates hepatocellular carcinoma metastasis through upregulating PTK2 and c-MET. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 275. doi:10.1186/s13046-022-02475-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36109787/
3. Cai, Changmeng, Hsieh, Chen-Lin, Omwancha, Josephat, Baert, Jean-Luc, Shemshedini, Lirim. 2007. ETV1 is a novel androgen receptor-regulated gene that mediates prostate cancer cell invasion. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 21, 1835-46. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17505060/
4. Yamaguchi, Naoko, Xiao, Junhua, Narke, Deven, Chung, Mina K, Park, David S. 2020. Cardiac Pressure Overload Decreases ETV1 Expression in the Left Atrium, Contributing to Atrial Electrical and Structural Remodeling. In Circulation, 143, 805-820. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.048121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33225722/
5. Wu, Jiali, Li, Yuwei, Feng, Delong, Lu, Qianjin, Zhao, Ming. 2023. Integrated analysis of ATAC-seq and RNA-seq reveals the transcriptional regulation network in SLE. In International immunopharmacology, 116, 109803. doi:10.1016/j.intimp.2023.109803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36738683/
6. Tomlins, Scott A, Rhodes, Daniel R, Perner, Sven, Rubin, Mark A, Chinnaiyan, Arul M. . Recurrent fusion of TMPRSS2 and ETS transcription factor genes in prostate cancer. In Science (New York, N.Y.), 310, 644-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16254181/
7. Shen, Xiaonan, Zhou, Chunhua, Feng, Haoran, Zhao, Ren, Zou, Duowu. 2022. ETV1 Positively Correlated With Immune Infiltration and Poor Clinical Prognosis in Colorectal Cancer. In Frontiers in immunology, 13, 939806. doi:10.3389/fimmu.2022.939806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35860243/