Haao-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Haao-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20184

品系全称

C57BL/6JCya-Haaoem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-107766-Haao-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Haao-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20184) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
3-hydroxyanthranilate 3,4-dioxygenase
基因别称
0610007K21Rik,0610012J07Rik,3-HAO,3-HAOxase,3HAO
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025325 | Ensembl: ENSMUST00000000687
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349444Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced LPS-induced depressive behaviors and altered kynurenine metabolism.
HAAO,即3-羟基安息香酸双加氧酶,是参与色氨酸代谢途径的关键酶之一。色氨酸代谢途径对健康老龄化过程至关重要,包括免疫信号、氧化还原平衡和能量产生等分子过程。异常的色氨酸代谢在正常老化过程中发生,并涉及许多与年龄相关的病理学,包括慢性炎症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症。

HAAO基因编码的蛋白质催化3-羟基安息香酸(3HAA)的合成。在秀丽隐杆线虫和老鼠的研究中,发现降低HAAO基因表达可以延长寿命并延缓与年龄相关的健康状况下降。HAAO的底物3HAA能够提高对氧化应激的抵抗力并激活Nrf2/SKN-1氧化应激反应。在初步研究中,女性HAAO基因敲除小鼠或接受3HAA补充饮食的老龄化雄性野生型小鼠也表现出长寿特征。这表明HAAO和3HAA可能成为治疗老化和与年龄相关疾病的新靶点[2]。

此外,HAAO基因的变异与一些疾病的发生发展相关。例如,研究发现HAAO基因多态性rs3816183[T]与南方汉族儿童前/中段尿道下裂风险增加相关[1]。另外,在患有心脏、脊椎和肾脏缺陷等先天性畸形的患者中,发现了HAAO基因的变异。这些变异导致NAD合成缺陷,进而引发先天性畸形[3]。此外,HAAO基因的表达下调与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展相关[4]。

综上所述,HAAO基因在色氨酸代谢途径中发挥重要作用,其表达和变异与多种疾病的发生发展相关。深入研究HAAO基因的功能和调控机制,有助于揭示色氨酸代谢途径在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yanqing, Fu, Wen, Fu, Kai, Liu, Guochang, Deng, Fuming. 2022. HAAO rs3816183 Polymorphisms [T] Increase Anterior/Middle Hypospadias Risk in Southern Han Chinese Population. In Frontiers in pediatrics, 10, 842519. doi:10.3389/fped.2022.842519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35386263/
2. Dang, Hope, Castro-Portuguez, Raul, Espejo, Luis, Korstanje, Ron, Sutphin, George L. 2023. On the benefits of the tryptophan metabolite 3-hydroxyanthranilic acid in Caenorhabditis elegans and mouse aging. In Nature communications, 14, 8338. doi:10.1038/s41467-023-43527-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38097593/
3. Shi, Hongjun, Enriquez, Annabelle, Rapadas, Melissa, Sparrow, Duncan B, Dunwoodie, Sally L. . NAD Deficiency, Congenital Malformations, and Niacin Supplementation. In The New England journal of medicine, 377, 544-552. doi:10.1056/NEJMoa1616361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28792876/
4. Noh, Myungkyung, Sim, Jeong Yeon, Kim, Jisung, Park, Choon-Sik, Lee, Ho-Young. 2023. Particulate matter-induced metabolic recoding of epigenetics in macrophages drives pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. In Journal of hazardous materials, 464, 132932. doi:10.1016/j.jhazmat.2023.132932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37988864/