Med26-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Med26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20158

品系全称

C57BL/6JCya-Med26em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70625-Med26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Med26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20158) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mediator complex subunit 26
基因别称
5730493L18Rik,Crsp7
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027485 | Ensembl: ENSMUST00000058534
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MED26,也称为Mediator complex subunit 26,是人类Mediator复合体中的一个亚基,该复合体在基因转录调控中起着核心作用。Mediator复合体是一个庞大的蛋白质复合物,由多个亚基组成,它在RNA聚合酶II(Pol II)依赖的基因转录中充当一个支架或中介分子,将上游的转录因子与下游的Pol II连接起来。MED26在转录调控中具有多重功能,包括调节转录起始、延伸和终止。

MED26在转录调控中的作用机制复杂多样。首先,MED26能够招募超级延伸复合物(SEC)到多聚腺苷酸化的基因上,以调节这些基因的表达。例如,在c-myc基因的转录中,MED26通过招募SEC来促进其表达[1]。其次,MED26还能够招募小延伸复合物(LEC)到非多聚腺苷酸化的基因上,如小核RNA(snRNA)基因和复制依赖性组蛋白(RDH)基因,以调节这些基因的表达。研究发现,MED26通过招募LEC到Cajal小体,促进了非多聚腺苷酸化转录本的转录终止,包括snRNA和RDH基因[1]。此外,MED26还能够通过增强整合子或热不稳定性因子的招募,促进snRNA或RDH基因的3'端加工[1]。

MED26在基因表达调控中的作用不仅限于转录延伸和终止。研究发现,MED26在基因转录的起始阶段也发挥着重要作用。MED26的N末端结构域(NTD)能够与TBP相关因子7(TAF7)和Eleven-nineteen富含赖氨酸的白血病相关因子1(EAF1)相互作用,从而在转录起始阶段发挥调节作用。这种相互作用对于从转录起始到延伸的转换至关重要[5]。此外,MED26还能够与异染色质蛋白1(HP1)相互作用,从而在神经分化过程中维持谱系特异性[4]。

MED26的突变或功能缺失与多种疾病的发生和发展相关。例如,在沙特阿拉伯的一项研究中,发现MED26基因的变异与遗传性疾病的发生相关[2]。此外,MED26的突变也与神经母细胞瘤的发生和发展相关[3]。这些研究表明,MED26在维持基因表达的正常调控中发挥着重要作用,其功能的异常可能导致多种疾病的发生。

综上所述,MED26在基因转录调控中发挥着重要的作用。它能够招募SEC和LEC到不同的基因上,调节转录的延伸和终止。此外,MED26还能够与TAF7、EAF1和HP1等蛋白质相互作用,从而在转录的起始和神经分化过程中发挥调节作用。MED26的突变或功能缺失与多种疾病的发生和发展相关。因此,深入研究和理解MED26的功能和作用机制对于揭示基因表达的调控机制和疾病的发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Takahashi, Hidehisa, Ranjan, Amol, Chen, Shiyuan, Conaway, Joan W, Hatakeyama, Shigetsugu. 2020. The role of Mediator and Little Elongation Complex in transcription termination. In Nature communications, 11, 1063. doi:10.1038/s41467-020-14849-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102997/
2. Monies, Dorota, Abouelhoda, Mohamed, AlSayed, Moeenaldeen, Meyer, Brian F, Alkuraya, Fowzan S. 2017. The landscape of genetic diseases in Saudi Arabia based on the first 1000 diagnostic panels and exomes. In Human genetics, 136, 921-939. doi:10.1007/s00439-017-1821-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28600779/
3. Takahashi, Hidehisa, Takigawa, Ichigaku, Watanabe, Masashi, Conaway, Ronald C, Hatakeyama, Shigetsugu. 2015. MED26 regulates the transcription of snRNA genes through the recruitment of little elongation complex. In Nature communications, 6, 5941. doi:10.1038/ncomms6941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25575120/
4. Huang, Chengyang, Su, Trent, Xue, Yong, Kurdistani, Siavash K, Carey, Michael. . Cbx3 maintains lineage specificity during neural differentiation. In Genes & development, 31, 241-246. doi:10.1101/gad.292169.116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28270516/
5. Lens, Zoé, Cantrelle, François-Xavier, Peruzzini, Riccardo, Verger, Alexis, Landrieu, Isabelle. 2017. Solution Structure of the N-Terminal Domain of Mediator Subunit MED26 and Molecular Characterization of Its Interaction with EAF1 and TAF7. In Journal of molecular biology, 429, 3043-3055. doi:10.1016/j.jmb.2017.09.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28893534/