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Arih2-KO 基因敲除小鼠

Arih2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arih2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20155

品系全称

C57BL/6JCya-Arih2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23807-Arih2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Arih2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20155) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ariadne RBR E3 ubiquitin protein ligase 2
基因别称
ARI2，TRIAD1，UIP48
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011790 | Ensembl: ENSMUST00000013338
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1344361Homozygous inactivation of this gene causes altered dendritic cell physiology, enhanced liver apoptosis, and complete fetal lethality that is partially modified by genetic background. On a mixed genetic background, mice that survive past weaning succumb to a severe multiorgan inflammatory response.
更多信息
基因Arih2，也称为Ariadne homolog 2，是一种重要的E3泛素连接酶。E3连接酶是泛素化修饰过程中不可或缺的组成部分，负责识别并催化底物蛋白的泛素化。泛素化是一种重要的蛋白质翻译后修饰方式，通过添加泛素分子来调控蛋白质的稳定性、功能以及定位等。Arih2在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞分化、发育、免疫应答和疾病发生等。

Arih2基因在鸡的免疫应答和组织发育中发挥着重要作用。研究发现，Arih2基因在不同发育阶段的多种组织中均有表达，且其转录活性在不同组织中存在显著差异。在心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌和腺胃中，随着鸡的发育，Arih2基因的表达水平基本呈上调趋势，而在大肠中则表现出明显的波动。在免疫应答方面，Arih2基因在胸腺、法氏囊和血液中的转录活性表现出显著变化，表明Arih2可能在鸡的免疫应答中发挥重要作用[1]。

Arih2基因在骨骼肌分化过程中也扮演着重要角色。研究发现，Arih2基因的表达水平在衰老小鼠的肌肉中显著降低，而在小鼠和原代人类肌肉细胞分化过程中则显著升高。进一步研究表明，Arih2基因的敲低或过表达会调节与肌肉分化相关的基因表达，如肌生成因子5（Myf5）、肌生成分化（MyoD）、肌生成素（MyoG）和肌球蛋白重链（MyHC）。代谢组学和转录组学分析揭示了Arih2在细胞分解代谢途径中的作用，包括抑制丙酮酸代谢和上调泛素连接酶Arih2。研究结果表明，Arih2在骨骼肌分化中发挥重要作用，并可能作为治疗肌肉萎缩症（sarcopenia）的潜在靶点[2]。

Arih2基因在HIV感染过程中也发挥着重要作用。研究发现，Arih2基因是Cullin-RING E3连接酶（CRL）家族中的一种重要调节因子，参与CRL5介导的APOBEC3G降解。在HIV感染过程中，HIV Vif蛋白会劫持CRL5，使其靶向APOBEC3家族的病毒抑制因子进行泛素化和降解。Arih2基因是CRL5介导的APOBEC3G降解的关键调节因子，其与CUL5Vif/CBFß复合物结合，并将泛素直接转移到APOBEC3靶蛋白上。研究结果表明，Arih2基因在HIV感染过程中发挥重要作用，并可能作为治疗HIV感染的新型靶点[3,4]。

Arih2基因的突变与自闭症谱系障碍（ASD）和智力障碍（ID）相关。研究发现，Arih2基因编码的E3泛素连接酶参与细胞内多种蛋白质的泛素化修饰过程。研究发现，在一名ASD/ID患者中检测到Arih2基因的一个新发杂合突变。该突变位于Arih2基因剪接内含子区域，可能破坏Arih2蛋白的Ariadne结构域，从而影响Arih2酶的自身抑制功能。研究结果表明，Arih2基因的突变可能导致ASD和ID的发生，但需要进一步的功能研究来验证这一假设[5]。

Arih2基因在NLRP3炎症小体激活过程中发挥负调控作用。研究发现，Arih2基因编码的E3泛素连接酶与NLRP3炎症小体复合物中的NLRP3蛋白相互作用，并通过其RING结构域将泛素连接到NLRP3蛋白上。Arih2基因的敲低会抑制NLRP3蛋白的泛素化，并促进NLRP3炎症小体的激活，从而导致炎症相关蛋白的释放。相反，Arih2基因的过表达则会促进NLRP3蛋白的泛素化，并抑制NLRP3炎症小体的激活。研究结果表明，Arih2基因在NLRP3炎症小体激活过程中发挥负调控作用，并可能作为治疗炎症性疾病的新型靶点[6]。

HoxA10转录因子通过激活Arih2基因的表达来影响蛋白质的泛素化。研究发现，HoxA10转录因子在髓系祖细胞中表达量最高，并且在人类急性髓系白血病（AML）中，HoxA10表达量的升高与预后不良相关。研究发现，HoxA10转录因子能够激活Arih2基因的启动子区域，从而增加Arih2基因的表达。Arih2基因编码的Triad1蛋白具有E3泛素连接酶活性，研究发现，HoxA10过表达的髓系细胞中，Triad1依赖性蛋白质泛素化水平显著升高。研究结果表明，HoxA10转录因子通过激活Arih2基因的表达来影响蛋白质的泛素化，从而影响髓系细胞的增殖和分化[7,8]。

Arih2基因在胚胎发生和造血系统发育中发挥重要作用。研究发现，Arih2基因缺失会导致小鼠胚胎死亡。在混合遗传背景下，部分小鼠能够存活至断奶后，但随后会因多器官炎症反应而死亡。研究发现，在树突状细胞（DCs）中，Arih2基因缺失会导致转录因子NF-κB的异常激活，从而引发致命的免疫反应。研究结果表明，Arih2基因在胚胎发生和造血系统发育中发挥重要作用，并可能成为治疗相关疾病的新型靶点[9]。

Arih2基因的表达水平与肺癌患者的预后相关。研究发现，Arih2基因是泛素-蛋白酶系统（UPS）基因家族成员之一。通过多变量Cox回归分析和Lasso回归分析，研究人员构建了一个包含8个UPS基因的预后模型，其中包括Arih2基因。研究发现，该预后模型在训练集和验证集中均具有良好的预测性能，可用于预测肺癌患者的总生存期和复发无病生存期。研究结果表明，Arih2基因的表达水平与肺癌患者的预后相关，并可能作为肺癌的预后标志物[10]。

综上所述，Arih2基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、发育、免疫应答和疾病发生等。Arih2基因在鸡的免疫应答和组织发育中发挥着重要作用，在骨骼肌分化过程中也扮演着重要角色，并与HIV感染、自闭症谱系障碍、炎症性疾病和肺癌的预后相关。Arih2基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Guanxian, Xu, Sifan, Zhang, Wanting, Wang, Qiuyuan, Man, Chaolai. . Arih2 gene influences immune response and tissue development in chicken. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20190933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31551339/
2. Jiang, Xuan, Ji, Siyu, Yuan, Fenglai, Chen, Yongquan, Zhu, Shenglong. 2022. Pyruvate dehydrogenase B regulates myogenic differentiation via the FoxP1-Arih2 axis. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 14, 606-621. doi:10.1002/jcsm.13166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36564038/
3. Hüttenhain, Ruth, Xu, Jiewei, Burton, Lily A, Gross, John D, Krogan, Nevan J. 2019. ARIH2 Is a Vif-Dependent Regulator of CUL5-Mediated APOBEC3G Degradation in HIV Infection. In Cell host & microbe, 26, 86-99.e7. doi:10.1016/j.chom.2019.05.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31253590/
4. Kostrhon, Sebastian, Prabu, J Rajan, Baek, Kheewoong, Alpi, Arno F, Schulman, Brenda A. 2021. CUL5-ARIH2 E3-E3 ubiquitin ligase structure reveals cullin-specific NEDD8 activation. In Nature chemical biology, 17, 1075-1083. doi:10.1038/s41589-021-00858-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34518685/
5. Vinci, Mirella, Treccarichi, Simone, Galati Rando, Rosanna, Elia, Maurizio, Calì, Francesco. 2024. A de novo ARIH2 gene mutation was detected in a patient with autism spectrum disorders and intellectual disability. In Scientific reports, 14, 15848. doi:10.1038/s41598-024-66475-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38982159/
6. Kawashima, Akira, Karasawa, Tadayoshi, Tago, Kenji, Suzuki, Koichi, Takahashi, Masafumi. 2017. ARIH2 Ubiquitinates NLRP3 and Negatively Regulates NLRP3 Inflammasome Activation in Macrophages. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 199, 3614-3622. doi:10.4049/jimmunol.1700184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29021376/
7. Wang, Hao, Bei, Ling, Shah, Chirag A, Horvath, Elizabeth, Eklund, Elizabeth A. 2011. HoxA10 influences protein ubiquitination by activating transcription of ARIH2, the gene encoding Triad1. In The Journal of biological chemistry, 286, 16832-45. doi:10.1074/jbc.M110.213975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21454682/
8. Wang, Hao, Bei, Ling, Shah, Chirag A, Hu, Liping, Eklund, Elizabeth A. 2015. HoxA10 Terminates Emergency Granulopoiesis by Increasing Expression of Triad1. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 194, 5375-87. doi:10.4049/jimmunol.1401909. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25895533/
9. Lin, Amy E, Ebert, Gregor, Ow, Yongkai, Mak, Tak W, Pellegrini, Marc. 2012. ARIH2 is essential for embryogenesis, and its hematopoietic deficiency causes lethal activation of the immune system. In Nature immunology, 14, 27-33. doi:10.1038/ni.2478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23179078/
10. Tang, Yunliang, Guo, Yinhong. 2022. A Ubiquitin-Proteasome Gene Signature for Predicting Prognosis in Patients With Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 893511. doi:10.3389/fgene.2022.893511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35711913/

资料下载

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