Sirpb1a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sirpb1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20150

品系全称

C57BL/6JCya-Sirpb1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320832-Sirpb1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sirpb1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20150) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
signal-regulatory protein beta 1A
基因别称
9930027N05Rik,SIRP-beta,Sirpb,Sirpb1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001002898 | Ensembl: ENSMUST00000192700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~10.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sirpb1a,即信号调节蛋白β-1家族成员A,是一种在多种细胞类型中表达的细胞表面蛋白。它属于免疫球蛋白超家族,包含一个免疫球蛋白结构域和一个免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)。Sirpb1a在细胞信号传导中发挥重要作用,尤其是在免疫细胞中,它参与调节免疫反应和细胞间的相互作用。

在骨发育和矿物质代谢方面,Sirpb1a的表达和功能也得到了研究。一项研究表明,在骨前成骨细胞中敲除FAM20C基因会导致成骨细胞分化相关基因下调,同时骨吸收相关基因上调,其中包括Sirpb1a的表达上调[1]。这表明Sirpb1a可能与成骨细胞的分化有关,并可能影响骨的发育和矿物质代谢。

在神经系统中,Sirpb1a在小胶质细胞中表达,并参与调节小胶质细胞的吞噬活性。研究显示,抑制BET蛋白可以减少小胶质细胞的吞噬活性,并导致与吞噬相关的基因表达下调,其中包括Sirpb1a的表达[2]。这表明Sirpb1a可能与小胶质细胞的吞噬功能和神经炎症相关。

此外,Sirpb1a还与阿尔茨海默病(AD)的发生发展有关。研究发现,在AD小鼠模型中,敲除TNF受体1和2的表达会导致Sirpb1a的表达下调,并影响小胶质细胞的吞噬活性[3]。这表明Sirpb1a可能与AD的病理过程有关,并可能影响小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的清除。

Sirpb1a在多种细胞类型中表达,并参与调节免疫反应、细胞间的相互作用和细胞信号传导。在骨发育和矿物质代谢方面,Sirpb1a的表达和功能也得到了研究,并可能与成骨细胞的分化有关。在神经系统中,Sirpb1a在小胶质细胞中表达,并参与调节小胶质细胞的吞噬活性。此外,Sirpb1a还与阿尔茨海默病的发生发展有关,并可能影响小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的清除。

Sirpb1a的研究有助于深入理解其在免疫系统和神经系统中的作用机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiang, Lili, Liu, Xinpeng, Liu, Lixue, Zhang, Bin, Li, Ying. 2024. Knocking out FAM20C in pre-osteoblasts leads to up-regulation of osteoclast differentiation to affect long bone development. In Gene, 915, 148396. doi:10.1016/j.gene.2024.148396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38552750/
2. Matuszewska, Marta, Cieślik, Magdalena, Wilkaniec, Anna, Strawski, Marcin, Czapski, Grzegorz A. 2022. The Role of Bromodomain and Extraterminal (BET) Proteins in Controlling the Phagocytic Activity of Microglia In Vitro: Relevance to Alzheimer's Disease. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36613460/
3. Montgomery, Sara L, Mastrangelo, Michael A, Habib, Diala, Wright, Terry W, Bowers, William J. 2011. Ablation of TNF-RI/RII expression in Alzheimer's disease mice leads to an unexpected enhancement of pathology: implications for chronic pan-TNF-α suppressive therapeutic strategies in the brain. In The American journal of pathology, 179, 2053-70. doi:10.1016/j.ajpath.2011.07.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21835156/