Pcbp4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pcbp4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20123

品系全称

C57BL/6JCya-Pcbp4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59092-Pcbp4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pcbp4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20123) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly(rC) binding protein 4
基因别称
1200003L19Rik,AlphaCP-4
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021567 | Ensembl: ENSMUST00000024260
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~13
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890471Mice homozygous or heterozygous for a knock-out allele are reduced in body weight and prone to lung adenocarcinoma, B cell derived lymphoma and lung tumors.
PCBP4,也称为Poly(rC)-Binding Protein 4,是一种RNA结合蛋白,属于poly(C)-binding protein家族。该家族成员在细胞中广泛表达,并在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括RNA稳定性、选择性剪接和翻译等。PCBP4在细胞周期调控中扮演着重要的角色,并涉及多种癌症的发生和发展。

PCBP4与多种癌症的发生和发展相关。例如,PCBP4的表达降低可以减少顺铂耐药性,从而提高顺铂治疗头颈部癌症的疗效[1]。PCBP4通过结合Cdc25A并抑制其表达,导致细胞周期G2/M期的阻滞,从而使得癌细胞能够修复受损的DNA并存活下来[1]。此外,PCBP4还与p53肿瘤抑制因子相关,其表达降低会导致p53表达降低,从而增加细胞增殖和肿瘤的发生风险[3]。PCBP4还可以通过结合p21转录本的3'-非翻译区(3'-UTR)来调节p21的mRNA稳定性,进而影响细胞周期进程[2]。

PCBP4在胚胎发育过程中也发挥着重要作用。在斑马鱼胚胎发育过程中,PCBP家族成员呈现出时空表达模式,尤其是在肠道、耳囊、视网膜和大脑中高度表达[4]。这些结果提示PCBP家族成员在神经和消化系统的发育中发挥着重要作用,其异常表达可能导致神经或肠道疾病。

PCBP4还与DNA损伤修复和细胞凋亡相关。在α靶向放疗和紫杉醇联合治疗模型中,PCBP4的表达被上调,并参与调控细胞凋亡和DNA损伤修复相关基因的表达[5,6]。此外,PCBP4还可以通过与重氧化RNA结合,参与细胞对氧化应激的反应,进而影响细胞凋亡的发生[7]。

综上所述,PCBP4是一种重要的RNA结合蛋白,参与调控细胞周期、DNA损伤修复、细胞凋亡和胚胎发育等多种生物学过程。PCBP4在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用,并可能成为癌症治疗的潜在靶点。此外,PCBP4的研究还有助于深入理解RNA结合蛋白在细胞功能和疾病发生机制中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ito, Yumi, Narita, Norihiko, Nomi, Nozomi, Matsumoto, Hideki, Fujieda, Shigeharu. 2015. Suppression of Poly(rC)-Binding Protein 4 (PCBP4) reduced cisplatin resistance in human maxillary cancer cells. In Scientific reports, 5, 12360. doi:10.1038/srep12360. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26196957/
2. Scoumanne, Ariane, Cho, Seong Jun, Zhang, Jin, Chen, Xinbin. 2010. The cyclin-dependent kinase inhibitor p21 is regulated by RNA-binding protein PCBP4 via mRNA stability. In Nucleic acids research, 39, 213-24. doi:10.1093/nar/gkq778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20817677/
3. Yan, Wensheng, Scoumanne, Ariane, Jung, Yong-Sam, Sun, Pei, Chen, Xinbin. 2016. Mice deficient in poly(C)-binding protein 4 are susceptible to spontaneous tumors through increased expression of ZFP871 that targets p53 for degradation. In Genes & development, 30, 522-34. doi:10.1101/gad.271890.115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26915821/
4. Wang, Jie, Guo, Xiaoling, Wang, Dongxian, Yang, Shulan. 2020. Expression patterns of pcbp gene family members during zebrafish embryogenesis. In Gene expression patterns : GEP, 35, 119097. doi:10.1016/j.gep.2020.119097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32007595/
5. Yong, Kwon Joong, Milenic, Diane E, Baidoo, Kwamena E, Brechbiel, Martin W. 2014. Impact of α-targeted radiation therapy on gene expression in a pre-clinical model for disseminated peritoneal disease when combined with paclitaxel. In PloS one, 9, e108511. doi:10.1371/journal.pone.0108511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25268703/
6. Yong, Kwon J, Milenic, Diane E, Baidoo, Kwamena E, Kim, Young-Seung, Brechbiel, Martin W. 2013. Gene expression profiling upon (212) Pb-TCMC-trastuzumab treatment in the LS-174T i.p. xenograft model. In Cancer medicine, 2, 646-53. doi:10.1002/cam4.132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24403230/
7. Ishii, Takashi, Igawa, Tatsuhiro, Hayakawa, Hiroshi, Sekiguchi, Mutsuo, Nakabeppu, Yusaku. 2020. PCBP1 and PCBP2 both bind heavily oxidized RNA but cause opposing outcomes, suppressing or increasing apoptosis under oxidative conditions. In The Journal of biological chemistry, 295, 12247-12261. doi:10.1074/jbc.RA119.011870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32647012/