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Creld2-KO 基因敲除小鼠

Creld2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Creld2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20111

品系全称

C57BL/6JCya-Creld2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76737-Creld2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Creld2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20111) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cysteine-rich with EGF-like domains 2
基因别称
5730592L21Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029720 | Ensembl: ENSMUST00000024042
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923987Male mice homozygous for a knock-out allele show increased susceptibility to hepatic steatosis after pharmacological ER stress induction, increased susceptibility to age-related hepatic steatosis, and decreased susceptibility to diet-induced hepatic steatosis. Females mice do not develop hepatic steatosis with progressing age.
更多信息
Creld2（cysteine-rich with EGF-like domains 2）基因是CRELD家族的第二位成员，其编码的蛋白富含半胱氨酸和表皮生长因子（EGF）样结构域。Creld2基因的表达具有广泛性，在胚胎发育和成熟组织中普遍存在。研究表明，Creld2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生等。

Creld2基因的定位与表达调控方面，研究发现，Creld2基因位于22号染色体q13区域，而非GenBank报道的22p13区域。通过比较基因组分析，发现Creld2基因上游存在一个高度保守的区域，具有典型的启动子特征。功能分析表明，该区域具有启动子活性，并且富含GC序列，缺乏TATA框。此外，Creld2基因存在广泛的剪接变异，已确认的剪接变异体编码5种不同的Creld2亚型，这些亚型的结构组成存在显著差异，表明Creld2的功能具有多样性且尚未完全明确。

在细胞生物学功能方面，Creld2被认为是一种内质网（ER）驻留的钙结合伴侣蛋白，具有调节钙释放和钙调神经磷酸酶（calcineurin）-NFAT信号通路的作用。研究发现，Creld2在成骨细胞和软骨细胞的分化中发挥重要作用，但其对破骨细胞分化的影响尚不明确。研究发现，Creld2可以调节转化生长因子β1（TGF-β1）的转运，进而上调Nfat2的表达，Nfat2是破骨细胞分化的主要调节因子。然而，Creld2的过表达却抑制了破骨细胞的分化，原因是Creld2降低了钙调神经磷酸酶的活性，进而导致核因子活化T细胞1（NFATc1）的去磷酸化受阻，无法进行核定位和激活，从而抑制了破骨细胞的形成。这表明Creld2在破骨细胞分化过程中具有抑制钙释放的作用，对骨重塑和骨骼疾病的发生具有重要意义[1]。

Creld2基因的表达调控机制方面，研究发现，Creld2基因是一种内质网应激诱导基因。通过分析内质网应激诱导基因的微阵列数据，发现Creld2基因的表达可以被内质网应激诱导剂如thapsigargin、tunicamycin和brefeldin A等所上调。进一步研究发现，Creld2基因启动子区域存在一个典型的内质网应激反应元件（ERSE），该元件在多种物种中高度保守。通过构建报告基因载体，发现ERSE元件能够响应内质网应激，并受到ATF6和NF-Y转录因子的调控。此外，Creld2基因与ALG12基因呈头对头排列，两个基因共享一个双向启动子区域，该区域包含ERSE元件，能够响应内质网应激的诱导。这些研究表明，Creld2基因的表达受到内质网应激的调控，并在内质网应激相关的疾病中发挥重要作用[2,3]。

在疾病发生机制方面，Creld2基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现，Creld2基因的突变与骨骼发育不良有关，如多发性骨骺发育不良（MED）。此外，Creld2基因在内质网应激介导的肾脏疾病中发挥重要作用，可以作为尿液中内质网应激的标志物。Creld2基因的表达异常还与遗传性肾脏疾病有关，如Alport综合征和常染色体显性多囊肾等[4,5]。

综上所述，Creld2基因是一种重要的内质网应激诱导基因，参与调控细胞内质网应激反应，并在多种生物学过程中发挥重要作用。Creld2基因的表达受到多种因素的调控，包括内质网应激、剪接变异等。Creld2基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括骨骼发育不良、肾脏疾病等。深入研究Creld2基因的功能和调控机制，有助于揭示内质网应激相关的疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Duxfield, Adam, Munkley, Jennifer, Briggs, Michael D, Dennis, Ella P. 2022. CRELD2 is a novel modulator of calcium release and calcineurin-NFAT signalling during osteoclast differentiation. In Scientific reports, 12, 13884. doi:10.1038/s41598-022-17347-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35974042/
2. Oh-hashi, Kentaro, Koga, Hisashi, Ikeda, Shun, Hirata, Yoko, Kiuchi, Kazutoshi. 2009. CRELD2 is a novel endoplasmic reticulum stress-inducible gene. In Biochemical and biophysical research communications, 387, 504-10. doi:10.1016/j.bbrc.2009.07.047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19615339/
3. Oh-Hashi, Kentaro, Koga, Hisashi, Ikeda, Shun, Hirata, Yoko, Kiuchi, Kazutoshi. 2010. Role of an ER stress response element in regulating the bidirectional promoter of the mouse CRELD2 - ALG12 gene pair. In BMC genomics, 11, 664. doi:10.1186/1471-2164-11-664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21106106/
4. Park, Sun-Ji, Kim, Yeawon, Chen, Ying Maggie. 2018. Endoplasmic reticulum stress and monogenic kidney diseases in precision nephrology. In Pediatric nephrology (Berlin, Germany), 34, 1493-1500. doi:10.1007/s00467-018-4031-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099615/
5. Hartley, Claire L, Edwards, Sarah, Mullan, Lorna, Boot-Handford, Raymond P, Briggs, Michael D. 2013. Armet/Manf and Creld2 are components of a specialized ER stress response provoked by inappropriate formation of disulphide bonds: implications for genetic skeletal diseases. In Human molecular genetics, 22, 5262-75. doi:10.1093/hmg/ddt383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23956175/

资料下载

S-KO-20111_6J_76737_Creld2_Exon 3~5_strategy.pdf
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