Gorasp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gorasp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20109

品系全称

C57BL/6JCya-Gorasp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70231-Gorasp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gorasp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
golgi reassembly stacking protein 2
基因别称
0610011A07Rik,2410043M02Rik,5730520M13Rik,9430094F20Rik,GOLPH2,GRASP55,GRS2,p59
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027352 | Ensembl: ENSMUST00000028509
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135962Mice homozygous for a knock-out allele exhibit postnatal growth retardation and male infertility associated with impaired spermatogenesis, asthenozoospermia, oligozoospermia, and abnormalities in acrosome formation and Golgi apparatus morphology.
Gorasp2,也称为Golgi重组堆叠蛋白2或GRASP55,是一种重要的细胞质蛋白,主要参与高尔基体的结构维持和功能调控。高尔基体是细胞内负责蛋白质修饰、分选和运输的重要细胞器,对于维持细胞内稳态和生物学过程至关重要。Gorasp2通过与其他高尔基体相关蛋白如GRASP65相互作用,介导高尔基体的堆叠和侧向连接,从而维持高尔基体的结构和功能[2]。此外,Gorasp2还参与蛋白质的翻译后修饰,包括糖基化和硫酸化,这些修饰对于蛋白质的稳定性和功能至关重要[5][6]。

Gorasp2在多种疾病中发挥重要作用,包括银屑病、囊性纤维化、肺癌和自闭症谱系障碍。在银屑病中,Gorasp2参与细胞自噬途径,促进炎症蛋白HMGB1的异常分泌,加剧银屑病炎症反应[1]。在囊性纤维化中,Gorasp2参与CFTR蛋白的非经典分泌途径,影响CFTR蛋白的细胞表面表达和功能[3]。在肺癌中,Gorasp2的过表达与患者不良预后相关,提示其可能作为肺癌的预后生物标志物[4]。此外,Gorasp2基因多态性与自闭症谱系障碍的易感性相关,提示其可能参与自闭症谱系障碍的发病机制[7]。

综上所述,Gorasp2是一种重要的细胞质蛋白,参与高尔基体的结构维持和功能调控,并参与多种疾病的发病机制。Gorasp2的研究有助于深入理解高尔基体的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Zhen, Zhou, Hong, Zheng, Huaping, Li, Wei, Li, Jiong. 2020. Autophagy-based unconventional secretion of HMGB1 by keratinocytes plays a pivotal role in psoriatic skin inflammation. In Autophagy, 17, 529-552. doi:10.1080/15548627.2020.1725381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32019420/
2. Zhang, Xiaoyan, Brachner, Andreas, Kukolj, Eva, Slade, Dea, Wang, Yanzhuang. 2019. SIRT2 deacetylates GRASP55 to facilitate post-mitotic Golgi assembly. In Journal of cell science, 132, . doi:10.1242/jcs.232389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31604796/
3. Noh, Shin Hye, Gee, Heon Yung, Kim, Yonjung, Cho, Jin Won, Lee, Min Goo. 2018. Specific autophagy and ESCRT components participate in the unconventional secretion of CFTR. In Autophagy, 14, 1761-1778. doi:10.1080/15548627.2018.1489479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29969945/
4. Husni, Ryan Edbert, Shiba-Ishii, Aya, Nakagawa, Tomoki, Sato, Yukio, Noguchi, Masayuki. 2019. DNA hypomethylation-related overexpression of SFN, GORASP2 and ZYG11A is a novel prognostic biomarker for early stage lung adenocarcinoma. In Oncotarget, 10, 1625-1636. doi:10.18632/oncotarget.26676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30899432/
5. Pothukuchi, Prathyush, Agliarulo, Ilenia, Pirozzi, Marinella, D'Angelo, Giovanni, Parashuraman, Seetharaman. 2021. GRASP55 regulates intra-Golgi localization of glycosylation enzymes to control glycosphingolipid biosynthesis. In The EMBO journal, 40, e107766. doi:10.15252/embj.2021107766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34516001/
6. Ahat, Erpan, Song, Yuefan, Xia, Ke, Linhardt, Robert J, Wang, Yanzhuang. 2022. GRASP depletion-mediated Golgi fragmentation impairs glycosaminoglycan synthesis, sulfation, and secretion. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 79, 199. doi:10.1007/s00018-022-04223-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35312866/
7. Al-Sarraj, Yasser, Al-Dous, Eman, Taha, Rowaida Z, El-Shanti, Hatem, Albagha, Omar M E. 2021. Family-Based Genome-Wide Association Study of Autism Spectrum Disorder in Middle Eastern Families. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12050761. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34069769/