Akap5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Akap5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20088

品系全称

C57BL/6JCya-Akap5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-238276-Akap5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akap5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20088) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
A kinase anchor protein 5
基因别称
3526401B18Rik,AKAP 150,AKAP-5,AKAP150,Gm258,P150
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001101471 | Ensembl: ENSMUST00000154078
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685104Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced long term potentiation, improved glucose handling and heightened insulin sensitivity.
AKAP5,也称为A-kinase anchoring protein 5,是一种重要的信号传导蛋白。AKAP5作为细胞内信号传导的支架蛋白,参与多种信号传导通路的调节,包括cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA)信号传导通路。AKAP5通过将PKA和其他信号分子锚定在细胞内的特定位置,协调这些分子之间的相互作用,从而精确地调节细胞内的信号传导过程。

AKAP5在多种生理和病理过程中发挥重要作用。例如,AKAP5可以调节血管平滑肌细胞的收缩,影响血管的舒缩功能。在动脉平滑肌细胞中,AKAP5可以与P2Y11受体、AC5、PKA和CaV1.2等分子形成复合物,调节L型钙通道CaV1.2的活动,进而影响血管的舒缩功能和血流[1]。此外,AKAP5还可以调节心脏的发育和功能。研究发现,AKAP5可以与HERG通道结合,并通过PKA信号传导通路调节HERG通道的活动,从而影响心脏的电生理特性[2]。

AKAP5还与一些疾病的发生和发展密切相关。例如,AKAP5的低表达与缺血性心脏重塑和纤维化相关[3]。研究发现,在心肌梗死后,AKAP5的表达水平显著降低,而使用β受体阻滞剂metoprolol治疗后,AKAP5的表达水平可以得到恢复,从而减轻心肌重塑和纤维化。此外,AKAP5的遗传变异还与人类的攻击性行为和愤怒控制有关[4]。研究发现,AKAP5基因的一个功能多态性(Pro100Leu)与个体的攻击性行为和愤怒控制能力相关。Leu等位基因的携带者表现出较低的攻击性行为和较高的愤怒控制能力。

AKAP5还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,AKAP5的表达水平在非粘液产生性胃腺癌中显著降低,并且与患者的预后不良相关[6]。此外,AKAP5还可以通过促进CD4+ T细胞、NK细胞和髓系细胞的浸润,参与抗肿瘤免疫过程[5]。

综上所述,AKAP5是一种重要的信号传导支架蛋白,参与多种生理和病理过程的调节。AKAP5的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关,包括心血管疾病、神经精神疾病和肿瘤等。因此,AKAP5的研究对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Prada, Maria Paz, Syed, Arsalan U, Reddy, Gopireddy R, Navedo, Manuel F, Nieves-Cintrón, Madeline. 2020. AKAP5 complex facilitates purinergic modulation of vascular L-type Ca2+ channel CaV1.2. In Nature communications, 11, 5303. doi:10.1038/s41467-020-18947-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33082339/
2. Huang, Ting, Zhang, Benkai, Wang, Zhi, Li, Wenkui, Wang, Hegui. 2020. AKAP5 anchors PKA to enhance regulation of the HERG channel. In The international journal of biochemistry & cell biology, 122, 105741. doi:10.1016/j.biocel.2020.105741. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32173522/
3. Zhu, Feng, Wang, Qiushu, Wang, Zhi, Zhang, Benkai, Wang, Hegui. 2022. Metoprolol Mitigates Ischemic Heart Remodeling and Fibrosis by Increasing the Expression of AKAP5 in Ischemic Heart. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 5993459. doi:10.1155/2022/5993459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36238650/
4. Richter, Sylvia, Gorny, Xenia, Marco-Pallares, Josep, Seidenbecher, Constanze I, Schott, Björn H. 2011. A Potential Role for a Genetic Variation of AKAP5 in Human Aggression and Anger Control. In Frontiers in human neuroscience, 5, 175. doi:10.3389/fnhum.2011.00175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22232585/
5. Xiang, Kanghui, Zhang, Minghui, Yang, Bowen, Wen, Ti, Zhang, Guang-Wei. 2024. TM-Score predicts immunotherapy efficacy and improves the performance of the machine learning prognostic model in gastric cancer. In International immunopharmacology, 134, 112224. doi:10.1016/j.intimp.2024.112224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38723370/
6. Zhong, Zishao, Ye, Zhenhao, He, Guihua, Wang, Jing, Huang, Suiping. . Low expression of A-kinase anchor protein 5 predicts poor prognosis in non-mucin producing stomach adenocarcinoma based on TCGA data. In Annals of translational medicine, 8, 115. doi:10.21037/atm.2019.12.98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32175408/