Dscc1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dscc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20080

品系全称

C57BL/6JCya-Dscc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72107-Dscc1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dscc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20080) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DNA replication and sister chromatid cohesion 1
基因别称
2010006I05Rik,2600005O03Rik,Dcc1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001355594 | Ensembl: ENSMUST00000110231
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dscc1,也称为DNA复制和姐妹染色单体连接1,是一种重要的细胞周期调控蛋白。Dscc1在DNA复制和姐妹染色单体连接过程中发挥着关键作用,对于维持基因组稳定性和细胞周期进程至关重要。Dscc1的异常表达和突变与多种人类疾病的发生发展密切相关,包括癌症、遗传性疾病等。

Dscc1的异常表达与多种癌症的发生发展相关。例如,在乳腺癌和结直肠癌中,Dscc1的异常表达已被证实与肿瘤的发生、进展和不良预后相关。研究表明,Dscc1的高表达与乳腺癌患者的生存率降低相关,并且Dscc1的过表达可以促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。此外,Dscc1的异常表达也与结直肠癌的发生和进展相关,Dscc1的过表达可以促进结直肠癌细胞增殖和抗凋亡能力[5]。

Dscc1在维持基因组稳定性方面也发挥着重要作用。研究表明,Dscc1的缺失会导致基因组不稳定,增加染色体断裂和重组的风险。Dscc1的缺失与遗传性疾病cohesinopathy相关,这种疾病以染色体不稳定和微核形成增多为特征。Dscc1的缺失会导致细胞周期停滞和细胞死亡,进而影响细胞增殖和发育[1]。

除了在癌症和基因组稳定性方面的作用,Dscc1还与其他生物学过程相关。例如,Dscc1可以与热休克蛋白HSP90AB1相互作用,通过调节内质网应激反应来促进肺癌的进展。Dscc1的表达与肺癌患者的预后不良相关,并且Dscc1的过表达可以促进肺癌细胞的增殖、干性和转移潜力。此外,Dscc1的表达还与免疫细胞浸润相关,Dscc1的过表达可以上调PD-L1的表达,影响肺癌细胞的免疫逃逸机制[2]。

Dscc1的表达受多种转录因子的调控。例如,转录因子E2F4可以转录激活Dscc1的表达,从而促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。E2F4的过表达与胃癌的发生和进展相关,E2F4可以通过上调Dscc1的表达来增强胃癌细胞的恶性表型。此外,E2F4的过表达也与结直肠癌的发生和进展相关,E2F4可以通过上调Dscc1的表达来促进结直肠癌细胞增殖和抗凋亡能力[3][4]。

综上所述,Dscc1是一种重要的细胞周期调控蛋白,在维持基因组稳定性和细胞周期进程方面发挥着关键作用。Dscc1的异常表达和突变与多种人类疾病的发生发展密切相关,包括癌症、遗传性疾病等。Dscc1在癌症的发生、进展和不良预后中发挥着重要作用,其表达受多种转录因子的调控。Dscc1的研究有助于深入理解细胞周期调控和基因组稳定性在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Adams, D J, Barlas, B, McIntyre, R E, Jackson, S P, Balmus, G. 2024. Genetic determinants of micronucleus formation in vivo. In Nature, 627, 130-136. doi:10.1038/s41586-023-07009-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38355793/
2. Lin, Xu, Liu, Ye-Han, Zhang, Huan-Qi, Li, Yang-Ling, Hu, Jian. 2023. DSCC1 interacts with HSP90AB1 and promotes the progression of lung adenocarcinoma via regulating ER stress. In Cancer cell international, 23, 208. doi:10.1186/s12935-023-03047-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37742009/
3. Baral, Shantanu, Yu, Yantao, Sun, Qiannan, Wang, Sen, Wang, Daorong. 2024. Transcription Factor E2F4 Promote Proliferation, Migration, and Invasion of Gastric Cancer Cells by transcriptionally activating DSCC1. In International journal of biological sciences, 20, 4978-4998. doi:10.7150/ijbs.99590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39309429/
4. Yamaguchi, Kiyoshi, Yamaguchi, Rui, Takahashi, Norihiko, Nakamura, Yusuke, Furukawa, Yoichi. 2014. Overexpression of cohesion establishment factor DSCC1 through E2F in colorectal cancer. In PloS one, 9, e85750. doi:10.1371/journal.pone.0085750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24465681/
5. Jin, Guangchao, Wang, Wensheng, Cheng, Peng, Zhang, Luxiao, Niu, H U. . DNA replication and sister chromatid cohesion 1 promotes breast carcinoma progression by modulating the Wnt/β-catenin signaling and p53 protein. In Journal of biosciences, 45, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33184243/