Hsf4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hsf4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20077

品系全称

C57BL/6JCya-Hsf4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26386-Hsf4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hsf4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20077) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
heat shock transcription factor 4
基因别称
HSF 4,HSTF 4,HSTF4,ldis1,mHSF4
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001256042 | Ensembl: ENSMUST00000036127
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347058Homozygous null mice display abnormal lens morphology and cataracts.
Hsf4,也称为热休克转录因子4,是一种重要的转录因子,参与调控细胞对热应激的响应。Hsf4在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Hsf4在植物中也具有重要作用。研究发现,在玉米中,Hsf4参与调控细胞壁的合成和热应激响应。Hsf4通过与ZmCesA2的启动子结合,直接激活ZmCesA2的转录,从而促进细胞壁的合成[1]。此外,Hsf4还通过调节细胞周期和细胞凋亡,影响植物的生长和发育[1]。

Hsf4在人类疾病中也具有重要作用。研究发现,Hsf4的突变与多种疾病相关,包括白内障和结直肠癌。在白内障中,Hsf4的突变导致晶状体细胞分化和细胞周期调控异常,从而引起晶状体混浊[2,3,5,6]。在结直肠癌中,Hsf4的表达水平升高,并且Hsf4通过激活c-MET信号通路,促进肿瘤细胞的生长和侵袭[7]。

Hsf4在前列腺癌中也具有重要作用。研究发现,Hsf4的表达水平升高,并且Hsf4的突变与前列腺癌的恶性程度和耐药性相关[4]。此外,Hsf4还通过调节细胞凋亡和DNA损伤修复,影响前列腺癌的发生和发展[4]。

综上所述,Hsf4是一种重要的转录因子,参与调控细胞对热应激的响应,并在多种生物学过程中发挥重要作用。Hsf4的突变与多种疾病相关,包括白内障、结直肠癌和前列腺癌。Hsf4的研究有助于深入理解细胞应激响应的分子机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Ze, Li, Zerui, Ji, Yulong, Le, Jie, Zhang, Mei. . The heat shock factor 20-HSF4-cellulose synthase A2 module regulates heat stress tolerance in maize. In The Plant cell, 36, 2652-2667. doi:10.1093/plcell/koae106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38573521/
2. Lv, Huibin, Huang, Chen, Zhang, Jing, Li, Xuemin, Wang, Wei. 2014. A novel HSF4 gene mutation causes autosomal-dominant cataracts in a Chinese family. In G3 (Bethesda, Md.), 4, 823-8. doi:10.1534/g3.113.009860. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24637349/
3. Zhang, Jing, Jiang, Ning, Du, Chunxiao, Hu, Yanzhong, Cui, Xiukun. . HSF4 Transcriptionally Activates Autophagy by Regulating ATG9a During Lens Terminal Differentiation. In Investigative ophthalmology & visual science, 64, 5. doi:10.1167/iovs.64.7.5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37266953/
4. Li, Xiaoling, Wang, Yunguan, Deng, Su, Wang, Tao, Mu, Ping. 2023. Loss of SYNCRIP unleashes APOBEC-driven mutagenesis, tumor heterogeneity, and AR-targeted therapy resistance in prostate cancer. In Cancer cell, 41, 1427-1449.e12. doi:10.1016/j.ccell.2023.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37478850/
5. Fujimoto, Mitsuaki, Oshima, Koji, Shinkawa, Toyohide, Takii, Ryosuke, Nakai, Akira. 2008. Analysis of HSF4 binding regions reveals its necessity for gene regulation during development and heat shock response in mouse lenses. In The Journal of biological chemistry, 283, 29961-70. doi:10.1074/jbc.M804629200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18755693/
6. Huang, Mi, Li, Duanzhuo, Huang, Yuwen, Li, David Wan-Cheng, Liu, Mugen. 2015. HSF4 promotes G1/S arrest in human lens epithelial cells by stabilizing p53. In Biochimica et biophysica acta, 1853, 1808-17. doi:10.1016/j.bbamcr.2015.04.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25940838/
7. Zhang, Wenjing, Zhang, Xuelian, Cheng, Peng, Guo, Qiang, Zhang, Yu. 2022. HSF4 promotes tumor progression of colorectal cancer by transactivating c-MET. In Molecular and cellular biochemistry, 478, 1141-1150. doi:10.1007/s11010-022-04582-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36229759/