Mid2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mid2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20060

品系全称

C57BL/6JCya-Mid2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23947-Mid2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mid2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20060) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
midline 2
基因别称
FXY2,Trim1
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001358367 | Ensembl: ENSMUST00000112988
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Mid2是近年来在生物医学领域受到广泛关注的一个基因。它编码一种假定的整合膜蛋白,该蛋白含有一个钙离子结合结构域,并具有在酵母菌中响应交配信息素刺激的表达特性。Mid2蛋白的N端具有一个潜在的信号序列,随后是一个长的富含丝氨酸的区域,该区域可能包含O-糖基化位点,一个潜在的跨膜结构域和一个保守的钙离子结合结构域,后两者位于C端的一半。Northern印迹分析显示,MID2的表达在交配信息素刺激下增加了三倍。缺乏MID2的细胞能够正常生长,但在暴露于交配信息素时死亡,这与原始的mid2-1突变体类似[1]。

Mid2在多种细胞过程中发挥作用,包括细胞迁移和上皮-间质转化(EMT)。Mid2与另一个蛋白质Mid1是同源蛋白,它们通过调节Wnt/β-catenin信号通路来控制细胞迁移和EMT。在细胞中过表达Mid1/Mid2或沉默Mid1/Mid2基因,都会影响PP2Ac的磷酸化水平,进而影响Wnt信号通路。Wnt信号通路在细胞迁移和EMT中起着重要作用,Mid1/Mid2通过调节Wnt信号通路,影响细胞迁移和EMT过程[3]。

Mid2在多种器官和组织中表达,包括猪的肺和脾脏。猪Mid2(pMID2)具有N端RING锌指结构域、BBC结构域、C端COS盒、FN3基序和PRY-SPRY结构域,这些结构域在哺乳动物中是保守的。pMID2在细胞膜和细胞质中均有表达,并且可以感知多聚(I:C)和IFN-α的刺激。刺激实验表明,pMID2增强了多聚(I:C)-/IFN-α诱导的JAK-STAT信号通路,表明pMID2可能参与免疫反应[2]。

Mid2在发育过程中具有重要作用,尤其是在心脏发育中。Mid2和Mid1是X连锁Opitz综合征(OS)的基因,它们编码的蛋白质在细胞质中与微管相关。Mid2和Mid1在蛋白质水平和功能上具有高度的相似性,但它们在发育过程中的表达模式有所不同。Mid2在心脏中的表达水平最高,而Mid1在心脏中没有检测到表达。这些数据表明,Mid2和Mid1具有相似的生化功能,但在发育过程中具有不同的生理作用[4,6]。

Mid2在细胞完整性信号通路中也发挥着重要作用。Mid2是一种潜在的细胞表面传感器,可以感知细胞壁压力,并参与信号传导。Mid2和另一个基因SLG1/HCS77/WSC1具有功能上的冗余性,它们都编码细胞表面传感器,参与细胞完整性信号传导。Mid2和SLG1的缺失会导致细胞壁完整性受损,并影响细胞在热应激下的存活[5,7]。

综上所述,Mid2是一个在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Mid2参与细胞迁移、EMT、发育、免疫反应和细胞完整性信号传导等多种细胞过程。Mid2的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ono, T, Suzuki, T, Anraku, Y, Iida, H. . The MID2 gene encodes a putative integral membrane protein with a Ca(2+)-binding domain and shows mating pheromone-stimulated expression in Saccharomyces cerevisiae. In Gene, 151, 203-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7828875/
2. Chen, Jing, Zhou, Likun, Yang, Zhuosong, Zhang, Yina, Xia, Pingan. 2023. The Molecular and Function Characterization of Porcine MID2. In Animals : an open access journal from MDPI, 13, . doi:10.3390/ani13182853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37760252/
3. Qiao, Yingying, Zhou, Yuan, Song, Chao, Zhang, Xin, Zou, Yi. . MID1 and MID2 regulate cell migration and epithelial-mesenchymal transition via modulating Wnt/β-catenin signaling. In Annals of translational medicine, 8, 1021. doi:10.21037/atm-20-5583. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32953821/
4. Buchner, G, Montini, E, Andolfi, G, Meroni, G, Franco, B. . MID2, a homologue of the Opitz syndrome gene MID1: similarities in subcellular localization and differences in expression during development. In Human molecular genetics, 8, 1397-407. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10400986/
5. Boding, Lasse, Hansen, Ann K, Meroni, Germana, Bonefeld, Charlotte M, Geisler, Carsten. 2015. MID2 can substitute for MID1 and control exocytosis of lytic granules in cytotoxic T cells. In APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica, 123, 682-7. doi:10.1111/apm.12402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25924778/
6. Li, Bijun, Zhou, Tianhong, Zou, Yi. 2015. Mid1/Mid2 expression in craniofacial development and a literature review of X-linked opitz syndrome. In Molecular genetics & genomic medicine, 4, 95-105. doi:10.1002/mgg3.183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26788540/
7. de Bettignies, G, Barthe, C, Morel, C, Doignon, F, Crouzet, M. . RGD1 genetically interacts with MID2 and SLG1, encoding two putative sensors for cell integrity signalling in Saccharomyces cerevisiae. In Yeast (Chichester, England), 15, 1719-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10590461/