Maip1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Maip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20051

品系全称

C57BL/6JCya-Maip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68115-Maip1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Maip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20051) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
matrix AAA peptidase interacting protein 1
基因别称
9430016H08Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081181 | Ensembl: ENSMUST00000027114
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MAIP1,也称为基质AAA肽酶相互作用蛋白1,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。MAIP1与m-AAA蛋白酶复合体相互作用,参与维持线粒体的稳态和形态,以及调节线粒体钙离子通道MCU的组装和活性。MAIP1还与多种疾病的发生发展相关,包括非酒精性脂肪肝(NAFLD)、食管癌和糖尿病。

研究表明,miR-27b通过靶向MAIP1基因来介导肝细胞中的脂质积累。miR-27b过表达会导致人类和小鼠肝细胞中的脂质积累增加,而MAIP1基因的敲低则会促进脂质积累。此外,过表达MAIP1可以减轻miR-27b引起的脂质积累。在喂食高脂肪饮食的小鼠中,肝脏中的Maip1表达水平下降,这表明MAIP1表达水平的降低可能与脂肪肝的发生有关。因此,MAIP1/miR-27b轴被认为是介导肝脏脂质积累的潜在治疗靶点[1]。

食管癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,MAIP1的表达与食管癌的预后和肿瘤免疫浸润相关。研究表明,与正常组织相比,食管癌组织中的MAIP1表达水平升高。MAIP1过表达与食管癌患者的总体生存率较低和预后较差相关。此外,MAIP1的表达与食管癌组织中免疫细胞的浸润程度相关,包括树突状细胞、巨噬细胞、肥大细胞和自然杀伤细胞等。因此,MAIP1可能作为食管癌的预后生物标志物和潜在的免疫治疗靶点[2]。

m-AAA蛋白酶在维持线粒体的稳态和形态方面发挥重要作用。研究表明,m-AAA蛋白酶的突变会导致神经退行性疾病,如脊髓小脑性共济失调(SCA28)和遗传性痉挛性截瘫(HSP7)。MAIP1与m-AAA蛋白酶相互作用,并通过调节MCU的组装来限制其活性。m-AAA蛋白酶缺乏会导致MCU-EMRE通道的积累,从而引发线粒体钙离子超载、线粒体通透性转换孔开放和神经元死亡。因此,MAIP1的调节可能与神经退行性疾病的发病机制相关[3]。

糖尿病是一种常见的代谢性疾病,β细胞的功能和寿命在糖尿病的发生发展中起着重要作用。研究表明,MAIP1的表达与β细胞的寿命和功能相关。在糖尿病中,MAIP1的表达水平降低,这可能与β细胞的凋亡能力下降和能量代谢异常有关。MAIP1的表达水平降低可能导致β细胞的寿命延长,但同时也导致β细胞的功能受损。因此,MAIP1的表达水平可能与糖尿病的发生发展相关,并可能作为糖尿病治疗的新靶点[4]。

在结直肠癌的治疗中,Regorafenib和Nivolumab联合治疗显示出一定的抗肿瘤活性。研究表明,MAIP1的表达与结直肠癌患者的预后相关。在Regorafenib和Nivolumab治疗中,MAIP1的表达水平升高与患者的无进展生存期(PFS)和总体生存期(OS)的延长相关。因此,MAIP1可能作为结直肠癌治疗的潜在生物标志物和预后指标[5]。

综上所述,MAIP1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质,包括线粒体稳态、肝细胞脂质积累、肿瘤免疫浸润和糖尿病β细胞功能等。MAIP1的表达水平与多种疾病的发生发展相关,并可能作为治疗和预后的潜在靶点。未来研究需要进一步探讨MAIP1的分子机制和功能,以期为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sakai, Eiko, Imaizumi, Tsutomu, Suzuki, Ruruka, Sakurai, Fuminori, Mizuguchi, Hiroyuki. 2023. miR-27b targets MAIP1 to mediate lipid accumulation in cultured human and mouse hepatic cells. In Communications biology, 6, 669. doi:10.1038/s42003-023-05049-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37355744/
2. He, Xiaoyu, Gan, Fu, Lin, Yongjian, Lin, Yunhua, Chen, Dongxu. 2022. MAIP1-Related Tumor Immune Infiltration: As a Potential Prognostic Biomarker for Esophageal Cancer. In Journal of immunology research, 2022, 7282842. doi:10.1155/2022/7282842. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35747687/
3. König, Tim, Tröder, Simon E, Bakka, Kavya, De Stefani, Diego, Langer, Thomas. 2016. The m-AAA Protease Associated with Neurodegeneration Limits MCU Activity in Mitochondria. In Molecular cell, 64, 148-162. doi:10.1016/j.molcel.2016.08.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27642048/
4. Raval, Kavit, Jamshidi, Neema, Seyran, Berfin, Yang, Xia, Tudzarova, Slavica. 2024. Dysfunctional β-cell longevity in diabetes relies on energy conservation and positive epistasis. In Life science alliance, 7, . doi:10.26508/lsa.202402743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39313296/
5. Kim, Dae Won, Kim, Young-Chul, Kovari, Bence P, Imanirad, Iman, Kim, Richard D. 2024. Biomarker Analysis from a Phase I/Ib Study of Regorafenib and Nivolumab in Mismatch Repair-Proficient Advanced Refractory Colorectal Cancer. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16030556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38339307/