Fut2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fut2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20050

品系全称

C57BL/6JCya-Fut2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14344-Fut2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fut2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20050) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucosyltransferase 2
基因别称
MFUT-II
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018876 | Ensembl: ENSMUST00000069800
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109374Mice homozygous for disruptions in this gene display an essentially normal phenotype. Females are somewhate more susceptible to infections withCandida albicans.
FUT2基因,全称为α-1,2-岩藻糖基转移酶2,是一个重要的基因,负责编码α-1,2-岩藻糖基转移酶,这是一种在人体多种生理过程中发挥关键作用的酶。该酶主要参与人体血液和组织中岩藻糖基化抗原的合成,包括H抗原和Lewis抗原,这些抗原在ABO血型系统和Lewis血型系统中起着重要作用。FUT2基因的变异会影响这些抗原的表达,从而影响个体的血型和其他生理特征。

FUT2基因的变异与多种疾病相关。研究表明,FUT2基因的多态性变异与多种传染性疾病的易感性有关[1]。例如,FUT2基因的表达水平与肠道细菌的组成和多样性密切相关,而肠道细菌的组成和多样性又与多种疾病的发生和发展有关。此外,FUT2基因的变异还与结直肠癌的转移和侵袭性有关[2]。研究发现,FUT2基因的表达水平在结直肠癌组织中下调,并且与结直肠癌患者的生存率呈正相关。进一步的研究表明,FUT2基因通过增加LRP1的岩藻糖基化来抑制结直肠癌的侵袭和转移。此外,FUT2基因的变异还与炎症性肠病的发生和发展有关[3]。研究发现,FUT2基因的表达水平在炎症性肠病患者中下调,并且与肠道微生物的组成和多样性改变有关。FUT2基因的变异还与胃肠道疾病和 psychiatric disorders 的共同遗传基础有关[4]。研究发现,FUT2基因的变异与多种胃肠道疾病和 psychiatric disorders 之间存在共享的遗传基础,这些疾病可能通过肠脑轴相互关联。此外,FUT2基因的变异还与幽门螺杆菌感染和其他胃肠道疾病的易感性有关[5]。研究发现,FUT2基因的变异与幽门螺杆菌感染和其他胃肠道疾病的易感性有关,这些基因的变异可能影响个体的免疫反应和对感染的反应。最后,FUT2基因的变异还与血型系统的个体差异有关[6,7]。研究发现,FUT2基因的变异与Lewis血型系统的个体差异有关,这些基因的变异可能影响个体的血型和岩藻糖基化抗原的表达。

综上所述,FUT2基因是一个重要的基因,参与调控人体多种生理过程,包括血型系统和肠道微生物组成。FUT2基因的变异与多种疾病的发生和发展有关,包括传染性疾病、结直肠癌、炎症性肠病、胃肠道疾病和 psychiatric disorders 等。深入研究FUT2基因的生物学功能和变异机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发生机制,为疾病的诊断、预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kaur, Paramvir, Gupta, Madhu, Sagar, Vivek. 2022. FUT2 gene as a genetic susceptible marker of infectious diseases: A Review. In International journal of molecular epidemiology and genetics, 13, 1-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35892094/
2. He, Lingnan, Guo, Zijun, Wang, Weijun, Tian, Shuxin, Lin, Rong. 2023. FUT2 inhibits the EMT and metastasis of colorectal cancer by increasing LRP1 fucosylation. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 63. doi:10.1186/s12964-023-01060-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36973740/
3. Tang, Xuelian, Wang, Weijun, Hong, Gaichao, Lin, Rong, Hou, Xiaohua. 2021. Gut microbiota-mediated lysophosphatidylcholine generation promotes colitis in intestinal epithelium-specific Fut2 deficiency. In Journal of biomedical science, 28, 20. doi:10.1186/s12929-021-00711-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33722220/
4. Gong, Weiming, Guo, Ping, Li, Yuanming, Zhou, Xiang, Yuan, Zhongshang. . Role of the Gut-Brain Axis in the Shared Genetic Etiology Between Gastrointestinal Tract Diseases and Psychiatric Disorders: A Genome-Wide Pleiotropic Analysis. In JAMA psychiatry, 80, 360-370. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.4974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36753304/
5. Tarris, Georges, de Rougemont, Alexis, Charkaoui, Maëva, Martin, Laurent, Belliot, Gaël. 2021. Enteric Viruses and Inflammatory Bowel Disease. In Viruses, 13, . doi:10.3390/v13010104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33451106/
6. Zhou, Shihang, Wang, Liying, Song, Wenqian, Shao, Linnan, Liang, Xiaohua. 2023. A novel allele of FUT2 gene containing a deletion of nine bases (c.461_469delGGACCTTCT) in a Chinese Han blood donor. In Vox sanguinis, 118, 988-992. doi:10.1111/vox.13528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37800389/
7. Soejima, Mikiko, Koda, Yoshiro. 2023. Estimation of Lewis Blood Group Status by Fluorescence Melting Curve Analysis in Simultaneous Genotyping of c.385A>T and Fusion Gene in FUT2 and c.59T>G and c.314C>T in FUT3. In Diagnostics (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/diagnostics13050931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36900072/