Cd5l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd5l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20047

品系全称

C57BL/6JCya-Cd5lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11801-Cd5l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd5l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20047) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD5 antigen-like
基因别称
1/6,AAC-11,AIM,Api6,CT2,Pdp,Sp-alpha,mAIM
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009690 | Ensembl: ENSMUST00000015998
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~12.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1334419Homozygous null mice exhibit enhanced and prolonged bacterial-induced granuloma formation and increased apoptosis of NKT and T cells.
CD5l,即CD5抗原样前体,是一种在多种生物过程中发挥重要作用的分泌性糖蛋白。CD5l主要在巨噬细胞中表达,属于SRCR超家族成员。它参与控制宿主对细菌感染的反应,并在炎症反应中发挥关键作用。CD5l的表达受LXRs(一类在脂质稳态中发挥主要作用的核受体家族成员)的转录调控。此外,CD5l与脂质稳态的免疫反应之间存在着重要的联系。研究显示,CD5l在多种疾病中发挥重要作用,包括感染、动脉粥样硬化、癌症等。CD5l还可能作为诊断多种疾病的生物标志物,如结核病和肝硬变。CD5l的研究有助于深入理解免疫稳态和炎症疾病的分子机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略[7]。

研究表明,CD5l在多种疾病中发挥重要作用。例如,在抗血管生成治疗中,CD5l的表达上调与抗血管生成治疗的适应性耐药性有关。使用RNA适配体和单克隆抗体靶向CD5l可以减轻CD5l过表达引起的促血管生成作用。此外,在癌症患者中,血管CD5l的表达增加与贝伐珠单抗耐药性和较差的总生存期相关[1]。在肝细胞癌(HCC)中,CD5l的失调被认为是HCC发病机制的一个重要因素。研究发现,CD5l与LCAT和CDC20等基因相关,这些基因在HCC的预后、免疫浸润和药物敏感性方面具有潜在价值。此外,CD5l在HCC中的表达水平与预后相关,高CD5L表达与HCC患者较好的总生存期相关[2,8]。CD5l还与IgM结合,影响IgM的生物学功能。研究表明,CD5L通过J链与IgM结合,并进一步通过二硫键连接到IgM。CD5L减少了IgM与黏膜转运受体pIgR的结合,但不影响IgM特异性受体FcμR的结合。此外,CD5L不影响IgM介导的补体激活[5]。

在免疫细胞中,CD5l也发挥着重要作用。研究表明,CD5l在巨噬细胞中促进抗炎细胞因子谱的形成,并通过TLR激活抑制TNF分泌。此外,CD5l通过自噬介导的ID3上调促进M2巨噬细胞极化。CD5l缺陷小鼠对博来霉素诱导的肺纤维化具有保护作用,缺乏CD5L的小鼠在博来霉素诱导的肺纤维化模型中炎症反应显著减弱,M2极化增强,巨噬细胞凋亡减少[3,4]。CD5l通过自噬机制影响巨噬细胞的炎症反应,抑制TNF、IL1B的分泌,并增强IL10的分泌。此外,CD5L/CD36轴在巨噬细胞自噬的诱导中发挥重要作用[9]。CD5l在Th17细胞中也是一个重要的调节因子。研究表明,CD5l在Th17细胞的致病性和疾病易感性方面发挥重要作用,可以成为选择性抑制致病性Th17细胞的靶点[6]。

总之,CD5l是一种在免疫稳态和炎症疾病中发挥重要作用的分泌性糖蛋白。CD5l在多种疾病中发挥重要作用,包括感染、动脉粥样硬化、癌症等。CD5l的研究有助于深入理解免疫稳态和炎症疾病的分子机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. LaFargue, Christopher J, Amero, Paola, Noh, Kyunghee, An, Zhiqiang, Sood, Anil K. 2023. Overcoming adaptive resistance to anti-VEGF therapy by targeting CD5L. In Nature communications, 14, 2407. doi:10.1038/s41467-023-36910-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37100807/
2. Zhang, Xiuzhi, Liu, Xiaoli, Zhu, Keke, Dai, Liping, Zhang, Jinzhong. 2022. CD5L-associated gene analyses highlight the dysregulations, prognostic effects, immune associations, and drug-sensitivity predicative potentials of LCAT and CDC20 in hepatocellular carcinoma. In Cancer cell international, 22, 393. doi:10.1186/s12935-022-02820-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36494696/
3. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Téllez, Érica, Prats, Clara, Sarrias, Maria-Rosa. 2018. CD5L Promotes M2 Macrophage Polarization through Autophagy-Mediated Upregulation of ID3. In Frontiers in immunology, 9, 480. doi:10.3389/fimmu.2018.00480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29593730/
4. Guo, Yang, Zhu, Mengyan, Shen, Ruling. . CD5L Deficiency Protects Mice Against Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 28, 209. doi:10.31083/j.fbl2809209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37796694/
5. Wang, Yuxin, Su, Chen, Ji, Chenggong, Xiao, Junyu. 2024. CD5L associates with IgM via the J chain. In Nature communications, 15, 8397. doi:10.1038/s41467-024-52175-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39333069/
6. Gaublomme, Jellert T, Yosef, Nir, Lee, Youjin, Park, Hongkun, Regev, Aviv. 2015. Single-Cell Genomics Unveils Critical Regulators of Th17 Cell Pathogenicity. In Cell, 163, 1400-12. doi:10.1016/j.cell.2015.11.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26607794/
7. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Roher, Nerea, Valledor, Annabel F, Sarrias, Maria-Rosa. 2015. AIM/CD5L: a key protein in the control of immune homeostasis and inflammatory disease. In Journal of leukocyte biology, 98, 173-84. doi:10.1189/jlb.3RU0215-074R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26048980/
8. Gao, Zhaowei, Wu, Xianan, Yang, Lan, Wang, Huiping, Dong, Ke. 2023. Role of CD5 molecular-like on hepatocellular carcinoma. In Chinese medical journal, 136, 556-564. doi:10.1097/CM9.0000000000002576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36939243/
9. Sanjurjo, Lucía, Amézaga, Núria, Aran, Gemma, Borràs, Francesc E, Sarrias, Maria-Rosa. . The human CD5L/AIM-CD36 axis: A novel autophagy inducer in macrophages that modulates inflammatory responses. In Autophagy, 11, 487-502. doi:10.1080/15548627.2015.1017183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25713983/