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Atg16l1-KO 基因敲除小鼠

Atg16l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atg16l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20034

品系全称

C57BL/6JCya-Atg16l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77040-Atg16l1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atg16l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20034) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
autophagy related 16 like 1
基因别称
1500009K01Rik，Apg16l，Atg16l，WDR30
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001205391 | Ensembl: ENSMUST00000113190
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924290Null homozygotes have a cellular defect in autophagy that results in lethality during the neonatal starvation period. Mice homozygous for hypomorphic alleles have Paneth cells with aberrant, disorganized granules similar to those found in patients with Crohn's disease.
更多信息
ATG16L1，也称为Autophagy-related 16 like 1，是一种在真核生物中广泛表达的基因。它编码的蛋白质是自噬体形成过程中必需的核心组成部分，自噬体是一种负责将细胞内的损坏蛋白质、细胞器和病原体运输到溶酶体进行降解的双层膜结构。ATG16L1在维持细胞内稳态、防御病原体入侵以及细胞死亡等方面发挥着重要作用。

ATG16L1的表达与多种疾病的发生发展密切相关。在结肠癌中，高表达的ATG16L1与对免疫疗法的耐药性相关。研究发现，KRAS突变的微卫星稳定型结肠癌（MSS-CRC）患者对PD-L1抗体的临床反应不佳，而ATG16L1的表达水平与这种耐药性密切相关。在实验模型中，ATG16L1的缺失可以抑制肿瘤生长，提高对免疫压力的敏感性，并减少肿瘤干细胞样群体的数量。这表明自噬可能是结肠癌中一种重要的免疫逃逸和肿瘤适应机制，抑制自噬可能有助于提高免疫疗法的疗效[1]。

此外，ATG16L1还与炎症性肠病（IBD）的发生发展密切相关。基因组关联研究发现，ATG16L1基因的多态性与克罗恩病的发生风险增加相关。研究发现，ATG16L1在维持肠道稳态、调节肠道微生物组、产生适当的肠道免疫反应和抗微生物保护等方面发挥着重要作用。当ATG16L1功能异常时，会导致肠道上皮细胞功能障碍、肠道微生物组失衡、潘氏细胞抗微生物肽分泌缺陷、内质网应激反应和异常的免疫反应，从而引起慢性肠道炎症[2]。

在细菌感染中，ATG16L1也发挥着重要作用。研究发现，一种名为SopF的细菌效应蛋白可以抑制ATG16L1介导的抗菌自噬（xenophagy），从而促进细菌的增殖。SopF通过靶向V-ATPase上的Gln124位点进行ADP-核糖基化，阻止ATG16L1在细菌含有空泡上的募集。这表明ATG16L1是宿主防御细菌感染的重要分子[3]。

除了在癌症和炎症性肠病中的作用外，ATG16L1还与其他多种疾病的发生发展相关。例如，ATG16L1基因的多态性与萎缩性胃炎的发生发展相关。研究发现，ATG16L1基因中的某些单核苷酸多态性与萎缩性胃炎的患病风险增加相关[4]。此外，ATG16L1还与子宫内膜蜕膜化相关。研究发现，ATG16L1基因的缺失会导致子宫内膜间质细胞不能正常分化为蜕膜细胞，从而降低胚胎植入率和生育能力[5]。

综上所述，ATG16L1是一种重要的自噬基因，在维持细胞内稳态、防御病原体入侵以及细胞死亡等方面发挥着重要作用。ATG16L1的表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括结肠癌、炎症性肠病、细菌感染、萎缩性胃炎和子宫内膜蜕膜化等。深入研究ATG16L1的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制，为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Taraborrelli, Lucia, Şenbabaoğlu, Yasin, Wang, Lifen, West, Nathaniel R, Murthy, Aditya. 2023. Tumor-intrinsic expression of the autophagy gene Atg16l1 suppresses anti-tumor immunity in colorectal cancer. In Nature communications, 14, 5945. doi:10.1038/s41467-023-41618-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37741832/
2. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
3. Xu, Yue, Zhou, Ping, Cheng, Sen, Hottiger, Michael O, Shao, Feng. 2019. A Bacterial Effector Reveals the V-ATPase-ATG16L1 Axis that Initiates Xenophagy. In Cell, 178, 552-566.e20. doi:10.1016/j.cell.2019.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31327526/
4. Chesney, Kari L, Men, Hongsheng, Hankins, Miriam A, Bryda, Elizabeth C. 2021. The Atg16l1 gene: characterization of wild type, knock-in, and knock-out phenotypes in rats. In Physiological genomics, 53, 269-281. doi:10.1152/physiolgenomics.00114.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33818130/
5. Yamaguchi, Naoyuki, Sakaguchi, Takuki, Isomoto, Hajime, Yashima, Kazuo, Tsukamoto, Kazuhiro. 2023. ATG16L1 and ATG12 Gene Polymorphisms Are Involved in the Progression of Atrophic Gastritis. In Journal of clinical medicine, 12, . doi:10.3390/jcm12165384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37629426/

资料下载

S-KO-20034_6J_77040_Atg16l1_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-20034_6J_77040_Atg16l1_Exon 3_strategy.pdf
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