Xpo7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Xpo7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20015

品系全称

C57BL/6JCya-Xpo7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-65246-Xpo7-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Xpo7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20015) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
exportin 7
基因别称
4930506C02Rik,Ranbp16,exp7
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023045 | Ensembl: ENSMUST00000022696
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929705Mice homozygous for a null allele exhibit impaired stress erythropoiesis, mild anemia, and partial lethality during organogenesis.
XPO7,也称为Exportin 7,是一种重要的核输出蛋白。它参与调控核质穿梭,将多种底物从细胞核转移到细胞质中。XPO7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞衰老、红细胞生成、前列腺癌和昼夜节律调控等。

在细胞衰老方面,研究发现XPO7是一种新型的肿瘤抑制因子,它通过调节p21CIP1的表达来控制细胞衰老和肿瘤发生。p21CIP1是一种细胞周期依赖性激酶抑制剂,它在细胞衰老过程中发挥重要作用。XPO7的缺失会导致p21CIP1的表达降低,从而减轻细胞衰老并增加肿瘤形成。在多种癌症类型中,XPO7的缺失与患者较差的总体生存率相关[1]。

在红细胞生成方面,研究发现XPO7对于终末红细胞核成熟至关重要。XPO7在终末红细胞分化过程中高度表达,并促进核浓缩和脱核。XPO7的缺失会导致红细胞生成缺陷和贫血表型。此外,研究发现一个与红细胞体积和血红蛋白含量相关的单核苷酸多态性rs80207740,通过影响转录因子IKZF1的结合和XPO7的表达来调节红细胞特性。XPO7的缺失还会下调重要的应激反应因子,如Gdf15和Smad3的表达[2,4,5]。

在前列腺癌方面,研究发现XPO7在前列腺癌组织中高表达,并且与患者的较差预后相关。XPO7的过表达可以促进前列腺癌细胞的增殖、迁移、细胞周期进展和上皮间质转化。机制研究表明,XPO7通过上调TCF3的表达来发挥其致癌作用。TCF3的缺失可以减轻XPO7过表达对前列腺癌细胞恶性表型的影响[3]。

在昼夜节律调控方面,研究发现XPO7是一种新的昼夜节律调节因子。XPO7与BMAL1、HDAC3和HISTONE H2A.V/Z等已知昼夜节律调节因子相互作用,并参与E-box的蛋白结合。XPO7的缺失会导致昼夜节律紊乱,表明它在昼夜节律转录调控中发挥重要作用[6]。

综上所述,XPO7是一种重要的核输出蛋白,参与调控多种生物学过程。在细胞衰老、红细胞生成、前列腺癌和昼夜节律调控等方面,XPO7发挥着重要作用。XPO7的研究有助于深入理解细胞核质穿梭的机制和生物学功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Innes, Andrew J, Sun, Bin, Wagner, Verena, García-Escudero, Ramón, Gil, Jesús. 2021. XPO7 is a tumor suppressor regulating p21CIP1-dependent senescence. In Genes & development, 35, 379-391. doi:10.1101/gad.343269.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33602872/
2. Hu, Xinjun, Wang, Jiaxin, Yang, Ke, Liu, Xuehui, Lv, Xiang. . The GWAS SNP rs80207740 modulates erythrocyte traits via allele-specific binding of IKZF1 and targeting XPO7 gene. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e23666. doi:10.1096/fj.202302017R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38780091/
3. Lin, Yu, Zhan, Ming, Xu, Bin. 2023. Exportin XPO7 acts as an oncogenic factor in prostate cancer via upregulation of TCF3. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 7663-7677. doi:10.1007/s00432-023-04705-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37000263/
4. Modepalli, Susree, Martinez-Morilla, Sandra, Venkatesan, Srividhya, Hattangadi, Shilpa, Kupfer, Gary M. 2022. An In Vivo Model for Elucidating the Role of an Erythroid-Specific Isoform of Nuclear Export Protein Exportin 7 (Xpo7) in Murine Erythropoiesis. In Experimental hematology, 114, 22-32. doi:10.1016/j.exphem.2022.08.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35973480/
5. Hattangadi, Shilpa M, Martinez-Morilla, Sandra, Patterson, Heide Christine, Murata-Hori, Maki, Lodish, Harvey F. . Histones to the cytosol: exportin 7 is essential for normal terminal erythroid nuclear maturation. In Blood, 124, 1931-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25092175/
6. Torres, Manon, Kirchner, Marieluise, Marks, Caroline G, Mertins, Philipp, Kramer, Achim. 2024. Proteomic insights into circadian transcription regulation: novel E-box interactors revealed by proximity labeling. In Genes & development, 38, 1020-1032. doi:10.1101/gad.351836.124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39562139/