Camk1d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Camk1d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20014

品系全称

C57BL/6JCya-Camk1dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-227541-Camk1d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camk1d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20014) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase ID
基因别称
A630059D12Rik,CKLiK,CaMKIdelta,E030025C11Rik,mCKLiK
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177343 | Ensembl: ENSMUST00000044009
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶1D(Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase 1D,CAMK1D)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,属于钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)家族。该家族成员在细胞信号转导中发挥着关键作用,参与调节多种细胞过程,包括神经递质释放、基因表达、细胞增殖、凋亡和运动。CAMK1D在人体内广泛表达,尤其在心脏和大脑中表达水平较高。

CAMK1D在多种疾病中发挥着重要作用。例如,一项研究发现,CAMK1D基因多态性与2型糖尿病和高血压的易感性相关[1]。此外,CAMK1D基因变异还与乳腺癌的发生发展密切相关,尤其是在基底样乳腺癌中,CAMK1D基因的扩增与上皮-间质转化(EMT)过程相关,这可能为该类型乳腺癌的治疗提供新的靶点[3]。

在癌症免疫治疗领域,CAMK1D也发挥着重要作用。研究发现,在抗PD-L1治疗无效的人类肿瘤细胞中,CAMK1D的表达水平升高,并与不良预后相关。CAMK1D通过Fas受体刺激,与并磷酸化caspase-3、-6和-7,抑制它们的活性和功能,从而介导肿瘤细胞对免疫治疗的抵抗[2]。

此外,CAMK1D还与血液系统恶性肿瘤的发生发展相关。研究发现,在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中,CAMK1D的表达水平升高,且与患者的不良预后相关。研究还发现,CAMK1D的表达水平与MDS患者的年龄、外周血和骨髓中原始细胞的比例、IPSS-R风险评分、复杂核型以及ASXL1、EZH2、NPM1、RUNX1、STAG2和TP53等基因的突变相关[4]。

综上所述,CAMK1D在多种疾病中发挥着重要作用。它参与调节神经递质释放、基因表达、细胞增殖、凋亡和运动等细胞过程。此外,CAMK1D在2型糖尿病、高血压、乳腺癌、癌症免疫治疗和血液系统恶性肿瘤等领域也发挥着重要作用。深入研究CAMK1D的功能和作用机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Bingxin, Jia, Xinhui, Tian, Wenqi, Qiu, Changchun, Zhang, Qi. 2020. Associations of SUCNR1, GRK4, CAMK1D gene polymorphisms and the susceptibility of type 2 diabetes mellitus and essential hypertension in a northern Chinese Han population. In Journal of diabetes and its complications, 35, 107752. doi:10.1016/j.jdiacomp.2020.107752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127268/
2. Volpin, Valentina, Michels, Tillmann, Sorrentino, Antonio, Khandelwal, Nisit, Beckhove, Philipp. 2020. CAMK1D Triggers Immune Resistance of Human Tumor Cells Refractory to Anti-PD-L1 Treatment. In Cancer immunology research, 8, 1163-1179. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-0608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32665263/
3. Bergamaschi, Anna, Kim, Young H, Kwei, Kevin A, Børresen-Dale, Anne-Lise, Pollack, Jonathan R. 2008. CAMK1D amplification implicated in epithelial-mesenchymal transition in basal-like breast cancer. In Molecular oncology, 2, 327-39. doi:10.1016/j.molonc.2008.09.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19383354/
4. Yao, Chi-Yuan, Lin, Chien-Chin, Wang, Yu-Hung, Hsu, Chia-Lang, Chou, Wen-Chien. . Kinome expression profiling improves risk stratification and therapeutic targeting in myelodysplastic syndromes. In Blood advances, 8, 2442-2454. doi:10.1182/bloodadvances.2023011512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38527292/