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Qsox1-KO 基因敲除小鼠

Qsox1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Qsox1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20012

品系全称

C57BL/6JCya-Qsox1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104009-Qsox1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Qsox1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
quiescin Q6 sulfhydryl oxidase 1
基因别称
1300003H02Rik，QSOX，Qscn6，SOx，b2b2673Clo
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001024945 | Ensembl: ENSMUST00000035325
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330818Homozygotes for an ENU-induced mutation show cardiovascular phenotypes including persistent truncus arteriosus, atriventricular septal defects and vascular ring, as well as eye defects, short snout, micrognathia, cleft palate, tracheosophageal fistula, polydactyly and spleen hypoplasia.
更多信息
QSOX1（quiescin sulfhydryl oxidase 1）是一种蛋白质，其编码基因位于人类染色体1q臂上，具有多种生物学功能。QSOX1主要作为一种氧化酶，参与蛋白质折叠过程中的二硫键形成，通过氧化半胱氨酸残基的巯基，促进蛋白质的正确折叠和稳定性。此外，QSOX1还参与细胞内氧化还原平衡的维持，对细胞的生存和功能具有重要作用。

QSOX1在多种癌症中表现出异常表达，其在肿瘤的发生、发展和治疗中发挥着重要作用。研究发现，QSOX1在乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等多种癌症中过度表达，可能与肿瘤细胞的侵袭、迁移和转移有关[2]。此外，QSOX1还可能作为一种预后指标，预测肿瘤的转移潜力和患者的生存率。然而，关于QSOX1在癌症中的作用，目前仍存在争议，需要进一步的研究来阐明。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，QSOX1的异常表达与EGFR-TKIs（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）的耐药性有关。研究发现，RNA m5C（5-甲基胞嘧啶）的高甲基化与NSCLC细胞对EGFR-TKIs的内在耐药性密切相关。NSUN2（NOP2/Sun RNA甲基转移酶家族成员2）作为m5C的甲基转移酶，其表达与EGFR-TKIs的耐药性呈正相关。过表达NSUN2会导致吉非替尼耐药和肿瘤复发，而遗传抑制NSUN2则可以导致肿瘤消退，并克服对吉非替尼的内在耐药性。进一步的研究发现，QSOX1是NSUN2介导的RNA m5C高甲基化修饰的潜在靶基因。NSUN2通过甲基化QSOX1编码序列区域，增强QSOX1的翻译，从而促进肿瘤细胞的耐药性[1]。

QSOX1还参与肿瘤细胞的免疫逃逸。研究发现，在食管癌中，静息的成纤维细胞来源的QSOX1可以促进PD-L1的表达，从而维持免疫平衡，帮助肿瘤细胞逃避免疫清除。此外，QSOX1的表达与食管癌患者对PD-1治疗的反应不良有关。这些结果表明，QSOX1通过调节PD-L1的表达和T细胞的排斥，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[3]。

除了在癌症中的作用，QSOX1还与心脏的保护有关。研究发现，QSOX1在急性心力衰竭（AHF）时在心脏中上调。QSOX1基因敲除小鼠表现出无症状的扩张型心肌病，心脏中钙稳态失调，内质网应激和凋亡增加。急性应激诱导下，QSOX1-/-小鼠心脏中的内质网氧化酶水平升高，炎症和氧化应激加剧。这表明，QSOX1在心脏应激的早期反应和急性应激的解决和保护中发挥重要作用[4]。

QSOX1还参与肝细胞癌（HCC）细胞的死亡。研究发现，QSOX1在无锚定生长条件下被诱导，可以抑制脂肪酸和胆固醇的合成，减少HCC细胞中的脂质含量，从而介导HCC细胞的线粒体凋亡。这表明，QSOX1通过抑制脂质合成，加速HCC细胞的死亡，为克服HCC细胞的死亡抵抗和预防HCC转移提供了新的思路[5]。

此外，QSOX1还参与自噬的调节。研究发现，QSOX1表达上调可以抑制自噬通量，通过抑制自噬体的融合。这表明，QSOX1在自噬途径中发挥重要作用，可能影响肿瘤细胞的生长和转移[7]。

为了进一步研究QSOX1在癌症中的作用，研究者们开发了一种QSOX1的分子抑制剂SBI-183。研究发现，SBI-183可以抑制肿瘤细胞生长和侵袭，在体内抑制肿瘤生长。这表明，SBI-183作为一种新型抗肿瘤药物，具有很好的应用前景[6]。

综上所述，QSOX1作为一种重要的氧化酶，参与蛋白质折叠、氧化还原平衡维持、细胞应激反应和肿瘤的发生、发展和治疗等多种生物学过程。QSOX1在癌症中的异常表达与其侵袭、迁移、转移和免疫逃逸等过程密切相关。此外，QSOX1还与心脏的保护和肝细胞癌细胞的死亡有关。QSOX1的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Yueqin, Wei, Jingyao, Feng, Luyao, Kan, Quancheng, Tian, Xin. 2023. Aberrant m5C hypermethylation mediates intrinsic resistance to gefitinib through NSUN2/YBX1/QSOX1 axis in EGFR-mutant non-small-cell lung cancer. In Molecular cancer, 22, 81. doi:10.1186/s12943-023-01780-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37161388/
2. Lake, Douglas F, Faigel, Douglas O. 2014. The emerging role of QSOX1 in cancer. In Antioxidants & redox signaling, 21, 485-96. doi:10.1089/ars.2013.5572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24359107/
3. Wei, Jia-Ru, Zhang, Baifeng, Zhang, Yu, Guan, Xin-Yuan, Li, Lei. 2024. QSOX1 facilitates dormant esophageal cancer stem cells to evade immune elimination via PD-L1 upregulation and CD8 T cell exclusion. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2407506121. doi:10.1073/pnas.2407506121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39432781/
4. Caillard, Anais, Sadoune, Malha, Cescau, Arthur, Mebazaa, Alexandre, Samuel, Jane-Lise. 2018. QSOX1, a novel actor of cardiac protection upon acute stress in mice. In Journal of molecular and cellular cardiology, 119, 75-86. doi:10.1016/j.yjmcc.2018.04.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723491/
5. Ma, Qianni, Yu, Mincheng, Zhou, Binghai, Zhou, Haijun. 2020. QSOX1 promotes mitochondrial apoptosis of hepatocellular carcinoma cells during anchorage-independent growth by inhibiting lipid synthesis. In Biochemical and biophysical research communications, 532, 258-264. doi:10.1016/j.bbrc.2020.08.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32863002/
6. Fifield, Amber L, Hanavan, Paul D, Faigel, Douglas O, Ho, Thai H, Lake, Douglas F. 2019. Molecular Inhibitor of QSOX1 Suppresses Tumor Growth In Vivo. In Molecular cancer therapeutics, 19, 112-122. doi:10.1158/1535-7163.MCT-19-0233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31575656/
7. Poillet, Laura, Pernodet, Nicolas, Boyer-Guittaut, Michaël, Delage-Mourroux, Régis, Despouy, Gilles. 2014. QSOX1 inhibits autophagic flux in breast cancer cells. In PloS one, 9, e86641. doi:10.1371/journal.pone.0086641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24475161/

资料下载

S-KO-20012_6J_104009_Qsox1_Exon 2_strategy.pdf
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