Aqp9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Aqp9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20007

品系全称

C57BL/6JCya-Aqp9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64008-Aqp9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aqp9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20007) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aquaporin 9
基因别称
1700020I22Rik,AQP-9
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001271843 | Ensembl: ENSMUST00000060917
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891066Mice homozygous for a null allele have increased glycerol and triglyceride levels, increased resistance to glycerol-induced lysis, decreased glycerol permeability, and decreased susceptibility to the early stages of parasitic infection.
Aqp9,即水通道蛋白9,是一种广泛存在于细胞膜上的小分子膜蛋白,属于水通道蛋白家族成员之一。该家族成员主要负责细胞内外的水分子、甘油和其他小分子物质的跨膜运输,维持细胞内外环境的稳定和细胞功能正常。Aqp9作为水通道蛋白家族的一员,具有运输水分、甘油和其他小分子物质的功能,在多种生物学过程中发挥着重要作用。

研究表明,Aqp9在视网膜神经节细胞(RGC)的能量代谢和生存中发挥着关键作用。Aqp9基因缺失会增强由视神经损伤引起的RGC死亡和功能障碍,这表明Aqp9在神经节细胞能量代谢中起着重要作用。Aqp9与单羧酸转运蛋白(MCTs)协同作用,共同构成了星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭(ANLS)系统,为RGC提供能量支持,维持其功能及生存[1]。

在肝脏生理功能方面,Aqp9是甘油进入肝脏的主要通道,参与调节肝脏的渗透压和能量代谢。Aqp9基因敲除小鼠的体重减轻,肝细胞死亡和炎症细胞浸润,表明Aqp9在维持肝脏生理环境方面发挥着重要作用[2]。此外,Aqp9的表达还与多种肝脏疾病的发生发展相关,如肝细胞癌、非酒精性脂肪肝等。

Aqp9在肿瘤发生发展中亦发挥重要作用。研究表明,Aqp9在肝细胞癌组织中的表达显著降低,且低表达与不良预后相关。Aqp9的表达与肿瘤分期、分级、淋巴结转移等临床因素相关,可能作为肝细胞癌的诊断和预后生物标志物[3]。此外,Aqp9还参与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润,影响肿瘤免疫反应。

在神经退行性疾病中,Aqp9也发挥着重要作用。研究发现,Aqp9基因突变与帕金森病(PD)共病抑郁症(MDD)的发生发展相关。Aqp9、SPI1和RPH3A基因的共表达可能参与了PD和MDD的病理过程[4]。

Aqp9还具有广泛的底物谱,可以运输多种中性物质和离子物质,如砷化物、硒化物等。研究发现,Aqp9可以高效地运输单甲基硒酸(MSeA)和亚硒酸盐,这可能为癌症治疗提供新的思路和策略[5]。

Aqp9还可以促进胶质母细胞瘤细胞的侵袭和迁移。Aqp9通过激活AKT信号通路,降低E-钙粘蛋白的表达,从而促进胶质母细胞瘤细胞的侵袭和迁移[6]。

综上所述,Aqp9在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括视网膜神经节细胞的能量代谢、肝脏生理功能、肿瘤发生发展、神经退行性疾病等。Aqp9的研究有助于深入理解细胞内物质运输的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mori, Sotaro, Kurimoto, Takuji, Miki, Akiko, Kusuhara, Sentaro, Nakamura, Makoto. 2020. Aqp9 Gene Deletion Enhances Retinal Ganglion Cell (RGC) Death and Dysfunction Induced by Optic Nerve Crush: Evidence that Aquaporin 9 Acts as an Astrocyte-to-Neuron Lactate Shuttle in Concert with Monocarboxylate Transporters To Support RGC Function and Survival. In Molecular neurobiology, 57, 4530-4548. doi:10.1007/s12035-020-02030-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32748371/
2. Cheng, Quancheng, Zhang, Junwei, Ding, Huiru, Chen, Chunhua, Zhang, Weiguang. 2023. Integrated multiomics analysis reveals changes in liver physiological function in Aqp9 gene knockout mice. In International journal of biological macromolecules, 245, 125459. doi:10.1016/j.ijbiomac.2023.125459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37353119/
3. Gao, Cheng, Shen, Jianbo, Yao, Lanqing, Zhu, Renfei, Chen, Zhong. . Low expression of AQP9 and its value in hepatocellular carcinoma. In Translational cancer research, 10, 1826-1841. doi:10.21037/tcr-20-3158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116505/
4. Wang, Huiqing, Dou, Shanshan, Wang, Chunmei, Cheng, Baohua, Yan, Fuling. 2023. Identification and Experimental Validation of Parkinson's Disease with Major Depressive Disorder Common Genes. In Molecular neurobiology, 60, 6092-6108. doi:10.1007/s12035-023-03451-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37418066/
5. Geng, Xiangrong, McDermott, Joseph, Lundgren, Joseph, Shen, Jian, Liu, Zijuan. 2017. Role of AQP9 in transport of monomethyselenic acid and selenite. In Biometals : an international journal on the role of metal ions in biology, biochemistry, and medicine, 30, 747-755. doi:10.1007/s10534-017-0042-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28798983/
6. Lv, Yao, Huang, Qiang, Dai, Weimin, Wu, An, Miao, Qian. 2018. AQP9 promotes astrocytoma cell invasion and motility via the AKT pathway. In Oncology letters, 16, 6059-6064. doi:10.3892/ol.2018.9361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30344749/