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Zfp652-KO 基因敲除小鼠

Zfp652-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp652-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20005

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp652em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268469-Zfp652-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp652-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20005) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 652
基因别称
9530033F24Rik，ZNF652
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_201609 | Ensembl: ENSMUST00000091565
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp652，也称为锌指蛋白652，是一种包含锌指结构的转录因子。锌指结构是一类蛋白质结构域，通过锌离子与氨基酸残基的配位形成稳定的结构，通常用于与DNA或其他分子结合。Zfp652通过其锌指结构识别并结合特定的DNA序列，从而调控基因的表达。Zfp652在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、免疫反应和疾病发生。

在动脉粥样硬化中，Zfp652通过抑制巨噬细胞的炎症反应，减少动脉粥样硬化斑块的形成。研究表明，Zfp652的敲低可以降低巨噬细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β和iNOS的表达，从而抑制巨噬细胞的M1型极化，减少炎症反应的发生。此外，Zfp652还可以通过调节lncRNA和miRNA的表达，进一步影响动脉粥样硬化的发生发展。例如，Zfp652的敲低可以上调与动脉粥样硬化相关的lncRNA ENSMUST00000155531的表达，进而抑制miR-155的表达，减少巨噬细胞的M1型极化，降低动脉粥样硬化的发生风险[1]。

在免疫反应中，Zfp652通过调节巨噬细胞的极化，影响免疫细胞的功能。研究表明，Zfp652的敲低可以上调巨噬细胞中M1型极化相关基因的表达，如TNF-α、IL-6、IL-1β和iNOS，同时下调M2型极化相关基因的表达，如IL-10和Arg-1。这种极化失衡可能导致免疫反应失调，增加感染性疾病的发生风险。因此，Zfp652在免疫反应中发挥着重要的调控作用[2]。

综上所述，Zfp652是一种重要的转录因子，通过其锌指结构识别并结合DNA序列，调控基因的表达。Zfp652在动脉粥样硬化和免疫反应中发挥着重要的调控作用，通过调节巨噬细胞的极化，影响炎症反应的发生和免疫细胞的功能。深入研究Zfp652的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解动脉粥样硬化和免疫反应的发生发展，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Mahajan, Aatish, Hong, Junyoung, Krukovets, Irene, Owens, Gary K, Cherepanova, Olga A. 2024. Integrative analysis of the lncRNA-miRNA-mRNA interactions in smooth muscle cell phenotypic transitions. In Frontiers in genetics, 15, 1356558. doi:10.3389/fgene.2024.1356558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660676/
2. Giri, Bikash R, Li, Shun, Cheng, Guofeng. 2023. Exogenous modification of EL-4 T cell extracellular vesicles with miR-155 induce macrophage into M1-type polarization. In Drug delivery and translational research, 14, 934-944. doi:10.1007/s13346-023-01442-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37817019/

资料下载

S-KO-20005_6J_268469_Zfp652_Exon 2~4_strategy.pdf
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