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Tet2-KO 基因敲除小鼠

Tet2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tet2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19989

品系全称

C57BL/6JCya-Tet2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-214133-Tet2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tet2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19989) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tet methylcytosine dioxygenase 2
基因别称
Ayu17-449，E130014J05Rik，mKIAA1546
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001040400 | Ensembl: ENSMUST00000098603
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~22.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443298Mice homozygous for a gene trapped allele die shortly after birth and exhibit a loss of acidic granules in the proximal convoluted tubules of the kidneys. Mice homozygous for a conditional allele activated in hematopoeitic compartment exhibit self-renewal and myeloid transforamtion.
更多信息
TET2，也称为Ten-Eleven Translocation-2，是TET（Ten-Eleven Translocation）基因家族中的一员，这个家族的成员包括TET1、TET2和TET3。TET家族蛋白是一类进化上保守的酶，能够催化DNA中的5-甲基胞嘧啶（5-mC）转化为5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC），进而促进DNA的去甲基化过程。这一过程在基因表达调控和正常造血过程中发挥着重要作用[2]。

TET2基因的突变与多种血液系统疾病有关，包括骨髓增生性肿瘤（MPN）、骨髓增生异常综合征（MDS）和白血病。这些疾病的发生与TET2基因的失活有关，包括基因突变、缺失和IDH1/2基因突变。TET2基因的失活导致DNA去甲基化过程受损，进而影响基因表达和细胞分化[2]。

TET2基因在造血组织中表达较高，尤其是在造血干细胞中。TET2基因的失活会影响造血干细胞的自我更新、谱系分化和单核细胞的终末分化。研究发现，TET2基因的杂合性缺失可以促进骨髓和淋巴系统的转化，表明TET2基因在肿瘤抑制中发挥重要作用[2]。

TET2基因的表达受到多种因素的调控。例如，雌激素信号通路可以上调TET2基因的表达，进而影响DNA的去甲基化过程。此外，TET2基因的表达还受到IDAX和miR-22等分子的调控[2]。

除了在DNA去甲基化中的作用，TET2蛋白还能够与O-GlcNAc转移酶（OGT）酶相互作用，促进组蛋白的转录后修饰和基因表达。此外，TET2蛋白还能够招募组蛋白去乙酰化酶2（Hdac2）来抑制炎症基因的表达，从而参与炎症反应的调节[2]。

研究发现，TET2基因的突变与B细胞恶性肿瘤的治疗效果有关。在一位慢性淋巴细胞白血病患者中，使用CAR T细胞治疗时，发现TET2基因的失活可以增强CAR T细胞的抗肿瘤活性[1]。

此外，TET2基因在表皮分化中也发挥着重要作用。研究发现，TET2基因的缺失会导致毛发形状和长度的改变，并最终导致毛发脱落。TET2基因通过DNA去甲基化过程调节基因启动子的可及性和染色质结构，从而影响表皮细胞的分化[3]。

综上所述，TET2基因在DNA去甲基化、基因表达调控和炎症反应中发挥着重要作用。TET2基因的突变与多种血液系统疾病和表皮分化异常有关。进一步研究TET2基因的功能和调控机制，有助于深入理解DNA去甲基化在细胞分化和疾病发生中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fraietta, Joseph A, Nobles, Christopher L, Sammons, Morgan A, June, Carl H, Melenhorst, J Joseph. 2018. Disruption of TET2 promotes the therapeutic efficacy of CD19-targeted T cells. In Nature, 558, 307-312. doi:10.1038/s41586-018-0178-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29849141/
2. Solary, E, Bernard, O A, Tefferi, A, Fuks, F, Vainchenker, W. 2013. The Ten-Eleven Translocation-2 (TET2) gene in hematopoiesis and hematopoietic diseases. In Leukemia, 28, 485-96. doi:10.1038/leu.2013.337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24220273/
3. Chen, Guo-Dong, Fatima, Iqra, Xu, Qin, Xu, Guo-Liang, Botchkarev, Vladimir A. 2023. DNA dioxygenases Tet2/3 regulate gene promoter accessibility and chromatin topology in lineage-specific loci to control epithelial differentiation. In Science advances, 9, eabo7605. doi:10.1126/sciadv.abo7605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36630508/

资料下载

S-KO-19989_6J_214133_Tet2_Exon 3~11_strategy.pdf
S-KO-19989_6J_214133_Tet2_Exon 3~11_strategy.pdf
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