Adpgk-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adpgk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19981

品系全称

C57BL/6JCya-Adpgkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72141-Adpgk-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adpgk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19981) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-dependent glucokinase
基因别称
2610017G09Rik,Adp-gk
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001359282 | Ensembl: ENSMUST00000026266
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ADPGK,全称为ADP-dependent glucokinase(ADP依赖性葡萄糖激酶),是一种在生物体内参与糖酵解途径的酶。不同于传统的ATP依赖性己糖激酶(HKs),ADPGK使用ADP作为磷酸基团的供体来催化葡萄糖生成葡萄糖-6-磷酸。ADPGK最早在古菌中发现,后来在真核生物中也有发现,但其具体功能在大多数真核生物中仍然不明确,需要进一步的研究来阐明其分子作用机制。

ADPGK在能量代谢中发挥着重要作用,尤其是在糖酵解途径中。糖酵解是细胞获取能量的重要途径,它将葡萄糖分解成丙酮酸,同时生成ATP。ADPGK在糖酵解途径中的位置使其能够通过调节糖酵解速率来影响细胞的能量状态。此外,糖酵解还与细胞的生长、发育和繁殖密切相关。

在动物研究中,ADPGK基因的变异与生殖器官的参数和精子数量有关。例如,在一项对胡羊的研究中,发现ADPGK基因的3'-UTR区域存在一个单核苷酸多态性(SNP),该变异与睾丸重量、睾丸长径、睾丸短径、附睾重量和精子浓度显著相关。此外,携带TC基因型的个体在ADPGK基因的表达上有所增加,并表现出比CC基因型个体更好的繁殖性能。这表明ADPGK基因与生殖器官参数和精子数量之间存在关联,并可能作为胡羊育种计划中的有效DNA分子标记[1]。

除了在生殖器官中的作用,ADPGK还与免疫相关不良反应(irAEs)的发生有关。irAEs是由抗PD-1/PD-L1抗体引起的免疫相关不良反应,可能导致严重的甚至致命的后果。研究发现,ADPGK基因与irAEs的发生风险相关,并且可以作为一种潜在的生物标志物来预测irAEs的发生[2]。

在肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中,长链非编码RNA(lncRNA)ADPGK-AS1的表达显著上调。ADPGK-AS1部分位于线粒体内,并与线粒体核糖体蛋白MRPL35结合。在巨噬细胞中过表达ADPGK-AS1会导致三羧酸循环的上调和线粒体裂变,从而促进巨噬细胞向M2-like表型转变,并释放肿瘤促进的细胞因子。相反,敲低ADPGK-AS1会导致巨噬细胞向M1-like表型转变,抑制肿瘤的生长。这表明ADPGK-AS1可能作为一种新的治疗策略来抑制肺癌的生长[3]。

在乳腺癌中,研究人员构建了一个基于糖酵解相关基因(GRGs)的预测模型,用于预测患者的生存结果和免疫治疗反应。该模型包括了10个GRGs,其中包括ADPGK。研究发现,高风险组的患者可能对免疫检查点阻断(ICB)疗法有更好的反应。这表明ADPGK在乳腺癌的预后和免疫治疗中可能发挥重要作用[4]。

综上所述,ADPGK是一种重要的糖酵解相关基因,参与调节能量代谢和生殖器官的参数。ADPGK基因的变异与irAEs的发生风险相关,并可能作为潜在的生物标志物来预测irAEs的发生。此外,ADPGK还与肿瘤相关巨噬细胞的代谢和表型状态转变有关,并可能作为一种新的治疗策略来抑制肿瘤的生长。在乳腺癌中,ADPGK与患者的生存结果和免疫治疗反应相关。这些研究结果表明ADPGK在多种生物学过程中发挥重要作用,并可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4]。

参考文献:
1. Yao, Rongyu, Lu, Tingting, Liu, Jiamei, Yue, Xiangpeng, Li, Fadi. 2021. Variants of ADPGK gene and its effect on the male reproductive organ parameters and sperm count in Hu sheep. In Animal biotechnology, 34, 664-671. doi:10.1080/10495398.2021.1995400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34730075/
2. Jing, Ying, Liu, Jin, Ye, Youqiong, Xue, Xinying, Han, Leng. 2020. Multi-omics prediction of immune-related adverse events during checkpoint immunotherapy. In Nature communications, 11, 4946. doi:10.1038/s41467-020-18742-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33009409/
3. Karger, Annika, Mansouri, Siavash, Leisegang, Matthias S, Pullamsetti, Soni Savai, Savai, Rajkumar. 2023. ADPGK-AS1 long noncoding RNA switches macrophage metabolic and phenotypic state to promote lung cancer growth. In The EMBO journal, 42, e111620. doi:10.15252/embj.2022111620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37545364/
4. Huang, Rui, Li, Yi, Lin, Kaige, Huang, Leqiu, Ma, Yunhan. 2025. A novel glycolysis-related gene signature for predicting prognosis and immunotherapy efficacy in breast cancer. In Frontiers in immunology, 16, 1512859. doi:10.3389/fimmu.2025.1512859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40046063/