Oit3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Oit3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19978

品系全称

C57BL/6JCya-Oit3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18302-Oit3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Oit3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19978) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
oncoprotein induced transcript 3
基因别称
EF-9,LZP
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010959 | Ensembl: ENSMUST00000009798
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201782Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased bloord uric acid, increased urine uric acid and polyuria.
OIT3,全称为oncoprotein-induced transcript 3,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。OIT3的表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌和急性失代偿性心力衰竭等。

在肝细胞癌中,OIT3的表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究表明,低表达OIT3的肝细胞癌患者预后较差,而高表达OIT3则可以抑制肿瘤的增殖、迁移和侵袭能力。OIT3通过调节花生四烯酸代谢,诱导细胞铁死亡,从而发挥抑制肿瘤的作用[1]。此外,OIT3还可以作为肝细胞癌的新型生物标志物,用于诊断和预后评估[1]。

在胰腺癌中,OIT3基因位于染色体10q,其杂合性缺失与胰腺癌的进展密切相关[2]。研究表明,OIT3可能与钙结合,并受多种转录因子调控,包括STAT、SOX9、CREB、NF-kB、PPARG和p53等。这些转录因子在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用,而OIT3可能通过影响这些转录因子的表达和功能,参与胰腺癌的进展[2]。

在结直肠癌中,OIT3的表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究表明,OIT3基因位于染色体8q,其拷贝数扩增与结直肠癌的发生发展密切相关[3]。此外,OIT3还可以作为结直肠癌的新型生物标志物,用于诊断和预后评估[3]。

在急性失代偿性心力衰竭中,OIT3的表达水平与肾功能的损害和修复密切相关。研究表明,急性失代偿性心力衰竭的发生会导致肾功能的下降,并伴随肾组织的结构和功能损伤[4]。肾组织的转录组分析显示,OIT3在急性失代偿性心力衰竭的发生和恢复过程中均发生了表达改变,提示OIT3可能参与了肾功能的损害和修复过程[4]。

综上所述,OIT3是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。OIT3的表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌和急性失代偿性心力衰竭等。OIT3可以作为这些疾病的生物标志物,用于诊断和预后评估。此外,OIT3的研究还有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wen, Jie, Aili, Abudureyimujiang, Yan, Yao Xue, Zhang, Guixiong, Li, Jiaping. 2022. OIT3 serves as a novel biomarker of hepatocellular carcinoma by mediating ferroptosis via regulating the arachidonic acid metabolism. In Frontiers in oncology, 12, 977348. doi:10.3389/fonc.2022.977348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36132142/
2. Long, Jin, Zhang, Zhong-Bo, Liu, Zhe, Xu, Yuan-Hong, Ge, Chun-Lin. . Loss of heterozygosity at the calcium regulation gene locus on chromosome 10q in human pancreatic cancer. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 16, 2489-93. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25824785/
3. Yoshida, Tsuyoshi, Kobayashi, Takumi, Itoda, Masaya, Mizushima, Hiroshi, Tanaka, Hiroshi. 2010. Clinical omics analysis of colorectal cancer incorporating copy number aberrations and gene expression data. In Cancer informatics, 9, 147-61. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20706620/
4. Rademaker, Miriam T, Pilbrow, Anna P, Ellmers, Leigh J, Endre, Zoltán H, Richards, A Mark. 2021. Acute Decompensated Heart Failure and the Kidney: Physiological, Histological and Transcriptomic Responses to Development and Recovery. In Journal of the American Heart Association, 10, e021312. doi:10.1161/JAHA.121.021312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34533033/